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J-GLOBAL ID：201802229789574330   整理番号：18A1395216

糖尿病性末梢神経障害の間のSchwann細胞におけるリポ蛋白質リパーゼのインシュリン誘導アップレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Insulin-induced upregulation of lipoprotein lipase in Schwann cells during diabetic peripheral neuropathy

著者 (3件)： Rachana Kuruvanthe S. (Department of Biochemistry, Davangere University, Davangere, Karnataka, India) ,  Manu Mallahalli S. (Department of Biochemistry, Davangere University, Davangere, Karnataka, India) ,  Advirao Gopal M. (Department of Biochemistry, Davangere University, Davangere, Karnataka, India)
資料名： Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews  (Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews)
巻： 12  号： 4  ページ： 525-530  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2874A  ISSN： 1871-4021  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病性末梢神経障害(DPN)は糖尿病と関連する主要な合併症の1つである。それは脱髄と呼ばれる軸索周辺のミエリン鞘の変性により特徴付けられる。このような脱髄はしばしばミエリン鞘の脂質成分の減少により引き起こされる。リポ蛋白質リパーゼ(LPL)は,トリグリセリドに富むリポ蛋白質を加水分解することによりミエリン鞘に脂質を供給し,その利用のためにシュワン細胞(SCs)による脂質の取り込みを助け,LPLは糖尿病性神経障害時のミエリン鞘の再生における重要な因子と考えられている。著者らの研究室からの以前の報告は,糖尿病性神経障害の間のSCsにおけるインシュリンとその受容体の洞察を提供した。糖尿病性神経障害の間の脂質代謝に及ぼすインシュリンの長期効果を評価するために,本研究では,正常,高グルコースおよびインシュリン処理条件下でのSCsにおけるLPLの発現を分析した。LPLの発現の減少は高グルコース条件のSCsで観察され,インシュリン処理で逆転した。インシュリン治療した神経障害患者の坐骨神経の組織化学的観察は,神経形態の改善を示し,糖尿病性神経障害の病態生理の回復におけるインシュリンの重要性を示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 受容体 ,  *アップレギュレーション ,  トリグリセリド ,  患者 ,  軸索 ,  脂質代謝 ,  *糖尿病性ニューロパチー ,  髄鞘 ,  *ニューロパチー ,  病態生理 ,  ミエリン ,  *糖尿病 ,  *インスリン ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： *神経 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 糖尿病性末梢神経障害 ,  インスリン ,  Schwann細胞 ,  リポ蛋白質リパーゼ ,  坐骨神経 ,  ミエリン

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (6件)： 糖尿病性末梢神経障害 ,  Schwann細胞 ,  リポ蛋白質リパーゼ ,  インシュリン ,  誘導 ,  アップレギュレーション