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J-GLOBAL ID:201802229874475599   整理番号:18A1650617

Chlamydia pneumoniaeは,泡沫細胞形成を駆動し,アテローム性動脈硬化症を促進するために宿主自己調節性IL-1βループを阻害する【JST・京大機械翻訳】

Chlamydia pneumoniae Hijacks a Host Autoregulatory IL-1β Loop to Drive Foam Cell Formation and Accelerate Atherosclerosis
著者 (13件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 432-448.e4  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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病原体負荷はアテローム性動脈硬化症を加速するが,その機序は未解決のままである。NLRP3inflamマソームの活性化はアテローム形成と関連している。ここでは,Chlamyia pneumoniae(C.pn)感染がアテローム性動脈硬化症の促進にNLRP3を関与するかどうかを検討した。C.pnは,Ldlr-/-マウスのアテローム硬化性病変において,培養マクロファージおよび泡沫細胞における高脂血症誘発性inflamマソーム活性を増強した。アテローム性動脈硬化症のC.pn誘導加速は,NLRP3とカスパーゼ-1に有意に依存した。C.pn誘導細胞外IL-1βは,GPR109AおよびABCA1発現およびコレステロール流出を阻害する負のフィードバックループを誘導し,細胞内コレステロールおよび泡沫細胞形成の蓄積を誘導することを見出した。GPR109AおよびAbca1は,高脂血症およびC.pn感染モデルの両方において,Nlrp3-/-マウスのプラーク病変において両方とも上方制御された。成熟IL-1βとコレステロールは,マクロファージから輸出されるABCA1輸送体へのアクセスに競合する可能性がある。C.pnはこの代謝-免疫クロストークを利用し,それはアテローム性動脈硬化症を軽減するためにNLRP3阻害剤により調節される。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
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