抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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セレン蛋白質K(SELENOK)は主に小胞体で観察され,骨格筋の正常な生理学的機能を維持するのに役立つ。骨格筋の発達と再生は,特異的マイクロRNA(miRNA)の発現の有意な変化と関連している。ダウンレギュレーションされたSELENOK発現は,Se欠乏のニワトリ筋肉で観察された。しかしながら,SELENOK発現のmiRNA調節の機構は,不明のままである。ここでは,深い配列決定を用いて,Se欠乏(-Se群)および正常(C群)ニワトリにおける筋肉のmiRNAプロファイルを検出した。SELENOKとgga-let-7f-3pの間の関係を検証するために,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを採用した。加えて,gga-let-7f-3pはニワトリ筋芽細胞において過剰発現またはノックダウンされた。さらに,酸化ストレス,小胞体ストレス(ERS)およびアポトーシスに関与する因子を調べるために,細胞をN-アセチル-L-システイン(NAC)または過酸化水素(H_2O_2)で処理した。C群と比較して,-Se群の筋肉において,132の差次的に発現したmiRNA(57の上方制御と75の下方制御を含む)があった。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイはSELENOKがgga-let-7f-3pの主要標的であることを示した。gga-let-7f-3pの過剰発現またはノックダウンがSELENOK発現に有意に影響することも観察された。さらに,NACはga-let-7f-3pの模倣体を遮断し,酸化ストレス,ERSおよびアポトーシスを誘導した。同時に,gga-let-7f-3p阻害剤はニワトリ筋芽細胞におけるH2O2により引き起こされる刺激効果を遮断した。さらに,Se欠乏はSELENOK蛋白質発現をダウンレギュレートし,ニワトリ筋肉における酸化ストレス,ERSおよびアポトーシスを誘導した。結論として,gga-let-7f-3p-SELENOK経路は,酸化ストレスおよびERSの誘導を介し,Se欠損仲介筋肉傷害において中心的な役割を示し,最終的にアポトーシスを促進する。Copyright 2018 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】