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J-GLOBAL ID：201802229892174344   整理番号：18A0279994

ハンチントン病の線条体細胞モデルで仲介される酸化ストレスと神経毒性NADPHオキシダーゼクロルピリホス起因するへの急性曝露【Powered by NICT】

Acute exposure to chlorpyrifos caused NADPH oxidase mediated oxidative stress and neurotoxicity in a striatal cell model of Huntington’s disease

著者 (4件)： Dominah Gifty A. (Neuroscience Department, Oberlin College, Oberlin, OH, USA) ,  McMinimy Rachael A. (Neuroscience Department, Oberlin College, Oberlin, OH, USA) ,  Kallon Sallay (Neuroscience Department, Oberlin College, Oberlin, OH, USA) ,  Kwakye Gunnar F. (Neuroscience Department, Oberlin College, Oberlin, OH, USA)
資料名： Neurotoxicology  (Neurotoxicology)
巻： 60  ページ： 54-69  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0121B  ISSN： 0161-813X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 変異ハンチンチン(HTT)の発現は,一般的に使用される有機リン系殺虫剤,クロルピリホス(CPF)の神経毒性を調節し,神経変性の基礎をなす細胞機構を明らかにすると仮定した。HDのマウス線条体細胞モデルを用いて,著者らは野生型と比較して変異体HD細胞はCPF細胞毒性に感受性であることを報告した。CPF細胞毒性は野生型に比べて変異体HD細胞における活性酸素種,還元型グルタチオン量の減少,スーパーオキシドジスムターゼ活性が増加し,マロンジアルデヒドレベルの産生増加を引き起こした。さらに,抗酸化剤との共処理は,CPF ROSレベルと細胞毒性を減弱させることを示した。NADPHオキシダーゼ(NOX)阻害剤との共処理,アポシニンは,CPF ROS産生と神経毒性を減弱させた。CPFはアポシニンとの共処理後の改善された変異体HD株における増加したNOX活性を引き起こした。最後に,野生型と比較して,CPFの神経毒性は変異体HD細胞における核因子赤血球2関連因子(Nrf2)の蛋白質発現を有意に増加させた。本研究は,HD病態におけるCPF誘導毒性の最初の報告であり,変異体HTTとCPFは疾患毒物相互作用を示す変異体HTTの発現は線条体細胞を発現する完全長HTT神経細胞の喪失をひきおこすNOX仲介酸化ストレス機構を介してCPF神経毒性を増強することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ニューロン ,  変異 ,  *神経毒性 ,  感受性 ,  *酸化ストレス ,  野生型 ,  *毒性 ,  *NADPHオキシダーゼ ,  活性酸素 ,  *線条体 ,  相互作用 ,  細胞毒性 ,  酸化窒素
準シソーラス用語： 蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： クロルピリホス ,  酸化ストレス ,  ハンチントン病 ,  疾患-毒性物質関係の相互作用 ,  酸化防止剤 ,  NADPHオキシダーゼ

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (10件)： ハンチントン病 ,  線条体 ,  細胞モデル ,  仲介 ,  酸化ストレス ,  神経毒性 ,  NADPHオキシダーゼ ,  クロルピリホス ,  起因 ,  曝露