抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:過酸化水素(H2O2)によって誘導されたヒト網膜色素上皮細胞(ARPE-19細胞)の炎症性損傷に対するMcc950の保護作用を検討する。方法;ARPE-19細胞を正常対照群,H2O2損傷群,Mcc950投与群,Mcc950前処理+H2O2損傷群,およびH2O2とMcc950の適切な試験濃度を決定するために,CCK-8法を使用した。分泌されたIL-1βの濃度をELISAによって検出し,NLRP3の炎症性小体関連蛋白質発現をウェスタンブロット法(ウエスタンブロット)によって検出し,アポトーシスをTUNEL染色によって観察した。結果;H2O2刺激濃度の増加に伴い,細胞生存度は減少し,H2O2濃度が400μmol/Lのとき,細胞生存性は有意に減少した。0.1,1μmol/LのMcc950は,細胞生存性に影響を及ぼさなかった,そして,400μmol/LH2O2と1μmol/LMcc950は,適切な実験濃度であった。【結果】H2O2群の細胞生存性は,対照群に比して有意に低く,IL-1βの濃度は有意に増加し,アポトーシス率は有意に増加し(P<0.05),H2O2損傷群に比して有意に高かった(P<0.05)。Mcc950前処理+H2O2損傷群の細胞生存度は明らかに上昇し、細胞上清液中のIL-1β濃度とアポトーシス率はいずれも低下し、いずれも統計学的有意差があった(P<0.05)。ウエスタンブロットは,H2O2がNLRP3,Pro-caspase1,およびカスパーゼ1の発現を促進でき,Mcc950前処理+H2O2損傷群のNLRP3,カスパーゼ1,およびカスパーゼ1の発現が増加することを示した。Pro-caspase1は依然高い発現を保つが、caspase1の発現は明らかに抑制され、Mcc950はNLRP3インフラマソームの活性化を有効に抑制し、アポトーシス作用を有する成熟caspase1の産生を妨害することが明らかになった。【結論】Mcc950は,H2O2によって誘導されたNLRP3インフラマソームの活性化を効果的に抑制し,細胞生存性を回復し,アポトーシスを抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】