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J-GLOBAL ID:201802230044493575   整理番号:18A0921445

pkcεはヒトTh17分化を促進する:乾癬の病態生理学における意味【JST・京大機械翻訳】

PKCε promotes human Th17 differentiation: Implications in the pathophysiology of psoriasis
著者 (15件):
資料名:
巻: 48  号:ページ: 644-654  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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PKCεはT細胞の活性化と増殖に関与し,自己免疫性橋本甲状腺炎患者のCD4+-T細胞で過剰発現する。これは,PKCεが自己免疫に関与する疑いを誘導するかもしれないが,免疫仲介障害の分子病態生理におけるその役割は依然としてほとんど知られていない。自己免疫の発生に重要なCD4+サブセットであるTh17細胞量の増加により特徴付けられる皮膚障害,乾癬患者からの循環CD4+-T細胞におけるPKCε発現を検討した。ヒトにおけるTh17分化の基礎となる機構はまだ不明であるが,ここでは以下のことを示した。(i)PKCεは乾癬患者からCD4+-T細胞で過剰発現し,その発現は疾患の重症度と正に相関し,効果的な光療法により減少する;(ii)PKCεはTh17分化時にStat3と相互作用し,その過剰発現はStat3とpStat3(Ser727)の発現増強をもたらす;逆に,PKCεが強制的に下方制御されると,CD4+-T細胞は低レベルのpStat3(Ser727)発現を示し,Th17系統へのin vitro拡大を欠損する。これらのデータは自己免疫において重要な役割を果たすことが知られているTh17細胞分極の分子機構への新しい洞察を提供し,Th17仲介疾患における潜在的標的としてPKCεを指摘する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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