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J-GLOBAL ID：201802230237398018   整理番号：18A1242148

G蛋白質共役受容体Alx/FPR2はマウス顎下腺における適応免疫応答を調節する【JST・京大機械翻訳】

The G-Protein-Coupled Receptor ALX/Fpr2 Regulates Adaptive Immune Responses in Mouse Submandibular Glands

著者 (2件)： Wang Ching-Shuen (School of Dentistry, University of Utah, Salt Lake City, Utah) ,  Baker Olga J. (School of Dentistry, University of Utah, Salt Lake City, Utah)
資料名： American Journal of Pathology  (American Journal of Pathology)
巻： 188  号： 7  ページ： 1555-1562  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0065B  ISSN： 0002-9440  CODEN： AJPAA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： リポキシン受容体(ALX)/N-ホルミルペプチド受容体(FPR)-2は,内在性脂質メディエーター,レソルビンD1,リポキシンA_4およびCa2+依存性リン脂質結合蛋白質アネキシンA1を含む複数の結合パートナーを有するG蛋白質共役受容体である。以前の研究により,レゾリビンD1はALX/FPR2を活性化し,Sjogren症候群のNOD/ShShiJマウスモデルにおける唾液腺炎症を解決することを示した。さらに,ALX/FPR2を欠くマウスはリポ多糖類に応答して唾液腺炎症の悪化を示す。さらに,ALX/FPR2の活性化はB細胞における抗体産生の調節に重要であることが示されている。これらの以前の研究により,ALX/FPR2は唾液腺炎症の分解能を促進し,適応免疫を調節することを示し,マウス唾液腺における抗体産生及び分泌機能の調節におけるALX/FPR2の役割の研究が必要であることを示唆した。結果は,ALX/FPR2を欠く老化雌ノックアウトマウスが唾液流量と体重減少,自己免疫関連遺伝子の発現増加,自己抗体産生のアップレギュレーション,およびCD20陽性B細胞集団の増加を示すことを示す。全ての効果は雄性ノックアウトマウスの間では認められなかったが,ALX/FPR2は唾液腺における適応免疫及び分泌機能に明らかに関与し,これらの性差の原因を決定するための更なる研究が必要であることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 抗体産生 ,  分泌 ,  アップレギュレーション ,  性差 ,  CD20抗原 ,  ノックアウトマウス ,  *顎下腺 ,  遺伝子 ,  自己免疫 ,  老化 ,  唾液腺 ,  ω-3脂肪酸
準シソーラス用語： アネキシンA1 ,  リポキシン ,  *適応免疫 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  歯の基礎医学  (GT01020O)

物質索引 (1件)： レソルビンD1

タイトルに関連する用語 (6件)： G蛋白質共役受容体 ,  マウス ,  顎下腺 ,  適応免疫 ,  応答 ,  調節