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J-GLOBAL ID：201802230342634456   整理番号：18A0341140

多血小板血漿(PRP)はヒト変形性関節症軟骨における自食作用,抗炎症マーカーおよびアポトーシス減少の増大を介してchondroprotectionを誘導する【Powered by NICT】

Platelet rich plasma (PRP) induces chondroprotection via increasing autophagy, anti-inflammatory markers, and decreasing apoptosis in human osteoarthritic cartilage

著者 (9件)： Moussa Mayssam (Regenerative medicine and inflammation Laboratory, Faculty of Medicine, Saint-Joseph University, Beirut, Lebanon) ,  Lajeunesse Daniel (Research Centre in Osteoarthritis, Research Centre in Monteral University, Canada) ,  Hilal George (Cancer and metabolism Laboratory, Faculty of Medicine, Saint-Joseph University, Beirut, Lebanon) ,  El Atat Oula (Regenerative medicine and inflammation Laboratory, Faculty of Medicine, Saint-Joseph University, Beirut, Lebanon) ,  Haykal Gaby (Hotel Dieu de France, Faculty of Medicine, Saint-Joseph University, Beirut, Lebanon) ,  Serhal Rim (Regenerative medicine and inflammation Laboratory, Faculty of Medicine, Saint-Joseph University, Beirut, Lebanon) ,  Chalhoub Antonio (Carantina Hospital, Beirut, Lebanon) ,  Khalil Charbel (Regenerative medicine and inflammation Laboratory, Faculty of Medicine, Saint-Joseph University, Beirut, Lebanon) ,  Alaaeddine Nada (Regenerative medicine and inflammation Laboratory, Faculty of Medicine, Saint-Joseph University, Beirut, Lebanon)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 352  号： 1  ページ： 146-156  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： オートファジーは変形性関節症軟骨における老化とアポトーシスを克服する防御機構を構成する。いくつかのサイトカインと転写因子であるオートファジーと関連しており,変形性関節症(OA)の分解カスケードで重要な役割を果たしている。多血小板血漿(PRP)のような細胞治療は,最近OAを含む多くの疾患の有望な治療手段として出現した。しかし,軟骨修復の改善に及ぼすその作用機序は明らかになっていない。本研究の目的は,変形性関節症軟骨細胞に及ぼすPRPの効果を調べるために,PRPは軟骨再生に寄与する機構を明らかにすることである。変形性関節症軟骨細胞は,健康なドナーから得たPRP濃度の増加と共培養した。軟骨細胞の増殖に対するPRPの効果は,細胞計数とWST8増殖アッセイを用いて行った。IL-4,IL-10,およびIL-13のオートファジー,アポトーシスおよび細胞内レベルはフローサイトメトリー解析を用いて決定した。オートファジーマーカーBECLIN1とLC3IIもまた,定量的ポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)を用いて決定した。qPCRおよびELISAは組織と共培養媒体におけるADAMDTS5,MMP3,MMP13,TIMP-1 2 3aggregan,コラーゲン2型,TGF-β,Cox-2,IL-6,FOXO1,FOXO3,とH IF-1の発現を測定した。PRPは軟骨細胞,アポトーシスの減少とオートファジー増加の増殖とそのマーカーと共に変形性関節症軟骨細胞におけるその調節因子FOXO1,FOXO3とH IF-1を有意に増加した。さらに,PRPはMMP3,MMP13,及びADAMTS-5,IL-6およびCOX-2の用量依存的な有意な減少を引き起こしたTGF-β,aggregan,2型コラーゲン,TIMPと細胞内IL-4,IL-10,IL-13を増加させた。これらの結果から,PRPはOAの治療のための潜在的治療ツールであることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞計数 ,  軟骨細胞 ,  細胞移植 ,  転写因子 ,  共培養 ,  *ヒト ,  *アポトーシス ,  *軟骨 ,  定量的PCR法 ,  *変形性関節症 ,  TGFβ ,  サイトカイン ,  フローサイトメトリー ,  ELISA
準シソーラス用語： シクロオキシゲナーゼ2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 多血小板血漿 ,  変形性関節症 ,  オートファジー ,  アポトーシス ,  抗炎症性サイトカイン

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  骨格系  (EJ10030R)

タイトルに関連する用語 (9件)： 多血小板血漿 ,  PRP ,  ヒト ,  変形性関節症 ,  軟骨 ,  自食作用 ,  炎症マーカー ,  アポトーシス ,  誘導