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J-GLOBAL ID：201802230444561912   整理番号：18A0493376

保護するための腸上皮細胞のオートファジーに必要であるマウスにおける慢性大腸炎におけるTNF誘導アポトーシスを防御する【Powered by NICT】

Intestinal Epithelial Cell Autophagy Is Required to Protect against TNF-Induced Apoptosis during Chronic Colitis in Mice

著者 (3件)： Pott Johanna (Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, Oxford, UK) ,  Kabat Agnieszka Martyna (Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, Oxford, UK) ,  Maloy Kevin Joseph (Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, Oxford, UK)
資料名： Cell Host & Microbe  (Cell Host & Microbe)
巻： 23  号： 2  ページ： 191-202.e4  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2784A  ISSN： 1931-3128  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ゲノムワイド関連研究は炎症性腸疾患(IBD)に対する感受性とオートファジー遺伝子ATG16L1における連結した多型を有していた。しかし,慢性腸炎症の調節に対するオートファジーの細胞型特異的効果は調べられていない。ここでは,マウスにおける腸内日和見病原体Helicobacter hepaticusにより誘発される慢性大腸炎に見られるAtg16l1の骨髄特異的または腸上皮細胞(IEC)特異的欠失の影響を評価した。骨髄細胞で見られるAtg16l1欠乏は疾患にほとんど影響しなかったが,マウスは選択的に開発した重症増悪病理IEC(Atg16l1~VC)において見られるAtg16l1,上昇した炎症性サイトカイン分泌の増加およびIECアポトーシスを伴うを欠いていた。ex vivo IECオルガノイドを用いて,著者らは,オートファジーが本質的にTNF誘導アポトーシスを制御し,TNFのin vivo遮断は見られるAtg16l1~VCマウスにおける悪化した病理を減弱することを示した。これらの知見は,IBD感受性遺伝子ATG16L1および上皮内のオートファジーのこの過程は慢性腸炎症を制限する炎症誘発性アポトーシスと関門完全性を制御することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 骨髄 ,  感受性 ,  骨髄細胞 ,  遺伝子 ,  *上皮 ,  炎症 ,  *オートファジー ,  病理 ,  炎症性サイトカイン ,  *アポトーシス
準シソーラス用語： 慢性腸炎 ,  ATG16L1蛋白質 ,  炎症性腸疾患 ,  *慢性大腸炎 ,  *腸管上皮細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 粘膜免疫学 ,  クローン病 ,  潰よう性大腸炎

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 腸上皮細胞 ,  オートファジー ,  マウス ,  慢性大腸炎 ,  TNF ,  誘導 ,  アポトーシス ,  防御