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J-GLOBAL ID：201802230589269279   整理番号：18A1909918

アセタミプリドへの出生前曝露後のマウス新皮質における神経発生毒性【JST・京大機械翻訳】

Neurodevelopmental toxicity in the mouse neocortex following prenatal exposure to acetamiprid

著者 (2件)： Kagawa Nao (Laboratory of Developmental Biology, Department of Life Sciences, Kindai University, 3-4-1 Kowakae, Higashiosaka, Osaka, 577-8502, Japan) ,  Nagao Tetsuji (Laboratory of Developmental Biology, Department of Life Sciences, Kindai University, 3-4-1 Kowakae, Higashiosaka, Osaka, 577-8502, Japan)
資料名： Journal of Applied Toxicology  (Journal of Applied Toxicology)
巻： 38  号： 12  ページ： 1521-1528  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0787B  ISSN： 0260-437X  CODEN： JJATDK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アセタミプリド(ACE)はネオニコチノイドとして知られている農薬の広く使用されているクラスに属する。ACEは昆虫ニコチン性アセチルコリン受容体に選択的に結合し,ほ乳類種において比較的安全であると考えられている。しかしながら,最近の研究は,脊椎動物ニコチン性アセチルコリン受容体活性化に関連するACE仲介毒性を示している。子宮におけるACEへの曝露後の神経毒性の可能性は不明である。そこで,胎児期(E)14および出生後14日目の新皮質における背側終脳における神経形成,ニューロン分布およびミクログリア活性化に及ぼす反復出生前ACE曝露(5mg/kg,妊娠ダムに投与した経口投与量)の影響を評価した。E14の免疫組織化学的および形態学的解析は,E6からE13へのACE曝露マウスにおいて皮質板の低形成を明らかにし,神経形成を減少させたが,新生児ACE曝露マウスは新皮質において異常なニューロン分布を示した。さらに,ACE曝露マウスは,Iba1免疫反応性およびアメーバ型ミクログリアの数の増加およびM1/M2ミクログリア比の増加を示した。これらの知見は,出生前ACE曝露が神経発達毒性を誘導し,発達中の脳におけるミクログリア活性化を増加させることを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 哺乳類 ,  新生児 ,  ニューロン ,  終脳 ,  安全性 ,  妊娠 ,  ネオニコチノイド系殺虫剤 ,  神経毒性 ,  ミクログリア ,  *皮質 ,  *出生 ,  *新皮質 ,  昆虫綱 ,  免疫応答 ,  脊椎動物 ,  節足動物 ,  無脊椎動物
準シソーラス用語： 昆虫類 ,  免疫反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ミクログリア ,  新皮質 ,  新生児 ,  神経形成 ,  ニューロン分布

分類 (5件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  婦人科・産科の基礎医学  (GS01020L) ,  中枢神経系  (EJ12030F) ,  農薬  (SB05030L) ,  有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

物質索引 (1件)： アセタミプリド

タイトルに関連する用語 (5件)： アセタミプリド ,  出生前曝露 ,  マウス ,  新皮質 ,  神経発生毒性