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J-GLOBAL ID:201802230749251724   整理番号:18A0787949

miR-194はインフルエンザH1N1ウイルス感染においてFGF2を標的とすることにより自然抗ウイルス免疫を阻害する【JST・京大機械翻訳】

miR-194 Inhibits Innate Antiviral Immunity by Targeting FGF2 in Influenza H1N1 Virus Infection
著者 (8件):
資料名:
巻:ページ: 2187  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7080A  ISSN: 1664-302X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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線維芽細胞成長因子2(FGF2または塩基性FGF)は,増殖,血管新生,移動,分化および損傷修復を含む広範囲の細胞生物学的機能を調節する。しかしながら,FGF2の役割およびインフルエンザAウイルス(IAV)誘導肺損傷における作用の基礎となる機構は,ほとんど検討されていない。本研究において,マイクロRNA-194-5p(miR-194)発現は,IAV/北京/501/2009(BJ501)による感染後のA549肺胞上皮細胞(AEC)において有意に減少することを報告する。miR-194は,mRNAおよび蛋白質レベルにおけるFGF2発現を抑制するための新しい抗ウイルス調節因子,FGF2を直接標的化できることを見出した。miR-194の過剰発現はI型インターフェロン(IFN)産生を負に制御することによりIAV複製を促進したが,FGF2の再導入はIAV複製に対するmiR-194誘導効果を消失させた。逆に,miR-194の阻害は,in vivoでI型IFN抗ウイルス活性を促進することにより,IAV誘導肺損傷を軽減した。重要なことに,FGF2はレチノイン酸誘導性遺伝子Iシグナル伝達経路を活性化したが,miR-194はタンク結合キナーゼ1とIFN調節因子3のリン酸化を抑制した。著者らの知見は,miR-194-FGF2軸がIAV誘導肺損傷において重要な役割を果たし,miR-194拮抗作用がIAV感染の間の潜在的治療標的である可能性を示唆する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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血管系  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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