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J-GLOBAL ID:201802230756004513   整理番号:18A0653659

食道扁平上皮癌細胞の悪性生物学的挙動に対するDAPPER1の影響とそのエピジェネティック調節機構【JST・京大機械翻訳】

Effect of DAPPER1 on malignant biological behavior of esophageal carcinoma cells and its epigenetic regulatory mechanism
著者 (8件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 827-831  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2446A  ISSN: 1001-7399  CODEN: LYSBAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】食道扁平上皮癌(ESCC)細胞株における悪性生物学的挙動に及ぼすDAPPER1蛋白質の影響を調査する。さらに,ESCC組織におけるDAPPER1蛋白質の発現とその発現異常を引き起こす可能性のある機序について分析した。方法:MTI、クローン形成、スクラッチ修復実験を用いて、DAPPER1がESCC細胞株の悪性生物学的行為に及ぼす影響を測定した。RT-PCRとメチル化特異的PCR(MSP)技術を用いて、細胞株(TE13、T.Tn、Eca109)におけるDAPPER1 mRNAの発現及びそのプロモーター領域のメチル化状態を測定した。免疫組織化学法(immunohistochem-istry,IHC)を用いて,ESCC組織におけるDAPPER1蛋白質の発現を検出した。結果:DAPPER1は3つの細胞において弱い発現または陰性を示し,メチル化阻害剤5-アザ-2’-デオキシシチジン(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-DC)を用いて細胞を処理した。その発現強度は各細胞株において、ある程度の増加が見られた。一方,DAPPER1過剰発現と5-Aza-DCT処理は,TE13細胞の増殖と移動を有意に阻害した。しかし、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤トリコスタチンA(TSA)を用いて細胞株を処理した後、DAPPER1の各細胞株における発現は明らかな変化がなかった。ESCC組織におけるDAPPER1蛋白質の発現は,癌組織におけるそれより有意に低く(P<0.01),その発現は,遺伝子プロモーター領域における異常メチル化状態と関連していた(P<0.01)。結論:ESCCにおけるDAPPER1は主に癌抑制作用を発揮し、しかもこの遺伝子プロモーター領域の異常高メチル化はその発現低下を引き起こす主なメカニズムの一つである可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (5件):
分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
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