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J-GLOBAL ID:201802230907039155   整理番号:18A0924554

ArfHPV E7癌遺伝子,lncRNA hotair,mir-331-3pおよびその標的,NRP2はHPV陽性子宮頚癌の腫瘍形成におけるアポトーシスを調節するために負のフィードバックループを形成する【JST・京大機械翻訳】

ARFHPV E7 oncogene, lncRNA HOTAIR, miR-331-3p and its target, NRP2, form a negative feedback loop to regulate the apoptosis in the tumorigenesis in HPV positive cervical cancer
著者 (3件):
資料名:
巻: 119  号:ページ: 4397-4407  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,子宮頚部癌の発生におけるHOTAIRの役割とその下流のシグナル伝達経路を調査することであった。HOTAIRとmiR-331-3pの下流を調べるために,計算分析,ルシフェラーゼアッセイを行った。リアルタイムPCRとウェスタンブロットを行い,E7,HOTAIR,miR-331-3p,NRP2,およびP53の間の関係を検出した。最後に,MTTアッセイとフローサイトメトリー分析を行い,細胞アポトーシスと増殖に及ぼすE7とmiR-331-3pの効果を検証した。NRP2はmiR-331-3pの結合部位を持つmiR-331-3pの仮想標的遺伝子と同定され,HOTAIRはmiR-331-3pに直接スポンジ化され,miR-331-3pは野生型のNRP23′UTRとHOTAIRのルシフェラーゼ活性を減少させたが,変異体NRP23′UTRとHOTAIRのルシフェラーゼ活性を減少させなかった。miR-331-3pは,NRP2およびE7発現レベルを下方制御し,細胞アポトーシスをさらに促進したが,細胞増殖を阻害した。HPV16 E7でトランスフェクションした細胞は,より低いレベルのHOTAIR,NRP2およびP53,miR-331-3pのより高いレベルを示し,E7の過剰発現は細胞アポトーシスをさらに抑制したが,対照と比較して細胞増殖を改善した。正常HPV(+)群は,HPV(-)群より高いmiR-331-3pを示し,HOTAIRとNRP2のmRNAレベルが低かった。IHC(免疫組織化学)の結果によると,NRP2蛋白質はHPV(+)群と比較してHPV(-)群で高度に発現していた。E7-HOTAIR-miR-331-3p-NRP2-E7は調節ループを形成し,子宮頸癌の病因に関与している可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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