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J-GLOBAL ID:201802230975492420   整理番号:18A1816993

微小リボ核酸-223-3pが心筋虚血/再潅流傷害後の心臓リモデリングに及ぼす影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of microRNA-223-3p on cardiac remodeling after heart ischemia / reperfusion injury
著者 (6件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 231-234,243  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3831A  ISSN: 1007-5062  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】マウス心臓の虚血/再灌流障害(I/R)による心臓リモデリングにおける微小リボ核酸-223-3p(miR-223)の役割と酸化ストレスに及ぼすその影響を調査する。方法:ランダムに9匹の雄性、miR-223欠損マウスを選び、miR-223欠損群、野生型C57BL/6J、雄性マウス、9匹、対照群とし、冠動脈前下行枝30minを結紮した後、結紮線複製I/Rモデルを結紮した。マウスの体重,心臓重量,および脛骨の長さを28日後に測定し,心臓重量と体重の比率,心臓重量と脛骨の長さの比率を計算した。心臓組織を採取し,Masson染色により心臓肥大と線維症を検出した。invitroでH9C2心筋細胞を培養し、miR-223micでH9C2をトランスフェクションさせ、miR-223を過剰発現させた後、低酸素/再酸素化でH9C2心筋細胞を刺激し、活性酸素ラジカル(ROS)のレベルを測定した。結果;対照群のマウスと比較して,術後28日目のmiR-223欠損群の心臓重量と体重の比率,心臓重量と脛骨の長さの比は,有意に増加した(P<0.01)が,心臓繊維化は,(5.16±2.11)対(13.19±1.96)%増加した。P<0.05;miR-223micは,miR-223の発現レベルを218.59倍上方制御した。miR-223過剰発現は,invitroでのROS放出を有意に減少させた[(22.42±0.78)対(18.62±0.62)%,P<0.01]。【結語】microRNA-223-3pは,心臓の虚血/再潅流傷害後の心臓リモデリングを軽減する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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