文献
J-GLOBAL ID:201802231060242199   整理番号:18A1295521

IL-33受容体ST2はブレオマイシンに対する肺炎症と線維症を調節する【JST・京大機械翻訳】

The IL-33 Receptor ST2 Regulates Pulmonary Inflammation and Fibrosis to Bleomycin
著者 (14件):
資料名:
巻:ページ: 1476  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
特発性肺線維症は,未知の起源の進行性で,壊滅的で,まだ治療不可能な線維性疾患である。IL-1ファミリーメンバーであるインターロイキン-33(IL-33)は,ストレスまたは細胞死後に放出されると炎症誘発性を有するアラミンとして作用する。ここでは,C57BL/6野生型マウスと比較し,マウスIL-33受容体[腫瘍形成性2(ST2)]マウスのマウスIL-33受容体[鎖抑制を用いたブレオマイシン(BLM)誘導炎症および線維症モデルにおけるIL-33の役割を検討した。予想外に,BLM処理後24時間のST2欠損マウスは,特に好中球により炎症性細胞動員を増加させ,気管支肺胞空間および/または肺におけるケモカインおよびリモデリング因子のレベルを高めた。11日目に,肺リモデリングと線維症はST2欠損マウスにおけるM2様サイトカインプロファイルと関連した肺におけるM2マクロファージの減少と共に減少したが,肺細胞炎症は減少したが,流体保持(浮腫)は増加した。in vivo磁気共鳴イメージング(MRI)分析は,7日目に検出可能な浮腫の急速な発生を示し,ST2の不在下で増加した。著者らの結果は,急性好中球性肺炎症が,M2様分極の産生に関連するIL-33/ST2依存性肺線維症の発生をもたらすことを示す。加えて,非侵襲的MRIは,ST2の不在下での肺炎症および線維症の発生の間,肺水腫による炎症の増強を明らかにした。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  サイトカイン 

前のページに戻る