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J-GLOBAL ID：201802231218205555   整理番号：18A0353378

リウマチ性関節炎における破骨細胞プライミング細胞への調節性B10細胞の病原性変換【Powered by NICT】

Pathogenic conversion of regulatory B10 cells into osteoclast-priming cells in rheumatoid arthritis

著者 (12件)： Hu Fanlei (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Liu Hongjiang (Department of Rheumatology and Immunology, the First People’s Hospital of Yichang, China Three Gorges University, Yichang, China) ,  Liu Xu (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Zhang Xia (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Xu Liling (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Zhu Huaqun (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Li Yingni (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Shi Lianjie (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University International Hospital, Beijing, China) ,  Ren Limin (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Zhang Jian (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Li Zhanguo (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China) ,  Jia Yuan (Department of Rheumatology and Immunology, Peking University People’s Hospital, Beijing Key Laboratory for Rheumatism Mechanism and Immune Diagnosis (BZ0135), Beijing, China)
資料名： Journal of Autoimmunity  (Journal of Autoimmunity)
巻： 76  ページ： 53-62  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0754A  ISSN： 0896-8411  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 調節性B10細胞は慢性関節リウマチ(RA)における機能障害機構は不明であった。B細胞は最近RANKLを産生することによって破骨細胞形成における重要な参加者として認識されている。本研究では,調節性B10細胞はRANKL産生細胞に変換し,RAの免疫抑制機能を損ない,疾患進行を悪化させるかどうかを調べた。著者らの結果は,ヒト調節性B10細胞は異所的にRANKLを発現することを示した。RA状況下で,RANKL産生B10細胞は劇的に拡大し,TNF-αにより誘導された。これらの細胞の頻度は,RA患者の疾患活性と圧痛関節数と正相関したが,調節性B10細胞の頻度と負に相関した。驚くべきことに,RA患者ではなく,健常者からのRANKL産生B10細胞はパラクリンおよび細胞間接着依存性様式で破骨細胞の分化と骨びらんを有意に促進した。さらに,これらの病原性RANKL産生B10細胞は減少し調節IL-10産生B10細胞は治療後の疾患寛解のRA患者における増加した。まとめると,これらの結果は,RAでは,調節性B10細胞はRANKL産生細胞への変換の可能性を示し,破骨細胞形成,骨破壊および疾患進行を悪化させることを示した。B10細胞の状態を調節するRAの新しい治療戦略を提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *破骨細胞 ,  患者 ,  TNFα ,  治療計画 ,  RANKL ,  *病原性 ,  機能障害 ,  治療法 ,  ヒト ,  寛解 ,  細胞接着 ,  インターロイキン10 ,  *関節リウマチ
準シソーラス用語： 疾患進行 ,  破骨細胞形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 慢性関節リウマチ ,  調節性B10細胞 ,  破骨細胞 ,  RANKL

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  運動器系の疾患  (GG03000T)

タイトルに関連する用語 (6件)： リウマチ性関節炎 ,  破骨細胞 ,  プライミング ,  細胞 ,  調節 ,  病原性