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J-GLOBAL ID：201802231218981654   整理番号：18A0276312

グラビン変異マウスからの無傷の心筋の力の発生と細胞内Ca~2+【Powered by NICT】

Force development and intracellular Ca²⁺ in intact cardiac muscles from gravin mutant mice

著者 (8件)： Li Zhitao (Department of Pathophysiology, Harbin Medical University, Heilongjiang, China) ,  Singh Sonal (Department of Pharmacotherapy and Translational Research, College of Pharmacy, University of Florida, Gainesville, FL, USA) ,  Suryavanshi Santosh V. (Department of Pharmacological and Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, University of Houston, Texas Medical Center, Houston, TX, USA) ,  Ding Wengang (Department of Anesthesiology of 2nd Affiliated Hospital, Harbin Medical University, Heilongjiang, China) ,  Shen Xiaoxu (Cardiology Department, Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine, Beijing, China) ,  Wijaya Cori S. (Department of Pharmacological and Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, University of Houston, Texas Medical Center, Houston, TX, USA) ,  Gao Wei Dong (Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, 1800 Orleans Street, Zaye Tower 6208, Baltimore, MD 21287, USA) ,  McConnell Bradley K. (Department of Pharmacological and Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, University of Houston, Texas Medical Center, Houston, TX, USA)
資料名： European Journal of Pharmacology  (European Journal of Pharmacology)
巻： 807  ページ： 117-126  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0841A  ISSN： 0014-2999  CODEN： EJPHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： グラビン(AKAP12,)は,足場蛋白質キナーゼA(PKA),β_2アドレナリン受容体(β_2AR),蛋白質ホスファターゼ2Bと蛋白質キナーゼCグラビンはPKAを介してβ_2AR依存性シグナル伝達を促進する心臓興奮収縮連関を調節するAキナーゼアンカー蛋白質であり,その除去は心臓収縮に正の影響を与える。グラビン変異体(グラビンt/t)マウスの右心室から柱は,力測定のために使用した。同時に,対応する細胞内Ca~2+過渡([Ca~2+]i)を測定した。れん縮力(T_f)-間隔関係,[Ca~2+]i間隔関係,ポストextrasysolic増強(R_f)の減衰率も得られた。ウェスタンブロット分析は,WTとグラビンt/t心臓間のカルシウムサイクルの変化と筋節蛋白質発現を相関させるために行った。グラビンt/t筋は,任意の与えられた外部Ca~2+濃度([Ca~2+]o)でより低い[Ca~2+]iを有するにもかかわらず,WT筋と比較して,類似の開発した力を持っていた。ピーク力とピーク[Ca~2+]iに時間は遅く,75%弛緩までの時間はグラビンt/t筋肉で有意に延長した。T_f間隔と[Ca~2+]i間隔関係の両方がグラビンt/t筋における抑制された。しかし,R_fは変化しなかった。更に,ウエスタンブロット分析は,グラビンt/t心臓で減少したリアノジン受容体(RyR2)のリン酸化を明らかにした。グラビンt/t心筋はCa~2+に対する反応性における増加した力発生を示した。SRのCa~2+サイクリングはグラビンt/t筋で変化しないと思われる。著者らの研究は,グラビンはカルシウムに対する筋フィラメント感受性を増加させることにより心収縮調節の重要な成分であることを示唆した。収縮性障害の病態生理におけるもしあれば機構のさらなる解明はグラビンの役割への洞察を提供することができる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リアノジン受容体 ,  リン酸化 ,  ウェスタンブロット法 ,  タンパク質キナーゼC ,  心臓 ,  心臓収縮 ,  病態生理 ,  サルコメア ,  タンパク質キナーゼA ,  アドレナリン受容体 ,  *心筋 ,  カルシウム
準シソーラス用語： 筋フィラメント ,  蛋白質発現 ,  興奮収縮連関 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 細胞内カルシウム ,  力開発 ,  Contraction ,  グラビン ,  心筋 ,  Trabeculae

分類 (2件)： 向精神薬の基礎研究  (GW03100Y) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (4件)： 変異マウス ,  無傷 ,  心筋 ,  力