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J-GLOBAL ID:201802231219585063   整理番号:18A1290666

出生前リポ多糖類曝露は雄性子孫ラットにおける脂質異常症を促進する【JST・京大機械翻訳】

Prenatal Lipopolysaccharide Exposure Promotes Dyslipidemia in the Male Offspring Rats
著者 (6件):
資料名:
巻:ページ: 542  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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炎症は心血管疾患(CVDs)の病因に重要である。リポ多糖類(LPS)により誘導される子宮内炎症は,成体子孫ラットにおいてCVDを増加させることを明らかにした。本研究は,雄の子孫ラットにおける脂質プロファイルに及ぼすLPSへの出生前曝露の役割を調査し,さらに高脂肪食(HFD)に対するそれらの感受性を評価することを目的とした。母体LPS(0.79mg/kg)曝露は,8週齢の子孫ラットにおける肝臓の形態学的異常と同様に,総コレステロール,トリグリセリド,低密度リポ蛋白質コレステロール,アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの血清および肝臓レベルの有意な増加を生じた。一方,肝臓脂質代謝および関連するシグナル伝達経路に関与する撹乱された遺伝子発現,特に上方制御された超低密度リポ蛋白質受容体(VLDLR)およびダウンレギュレーションされた膜貫通7スーパーファミリーメンバー2(TM7SF2)が見出された。しかしながら,HFD処理後,脂質プロファイルシフトと肝機能不全は,出生前LPS曝露のみで処理したオフスプリングと比較して悪化した。対照子孫と比較して,HFDで処理した子孫ラットの肝臓ミトコンドリア(Mt)はATPレベルが著しく高く,複合体IV発現と活性の急激な低下を示したが,LPS処理ダムからの子孫はATP含量の低下,膜電位の低下,蛋白質発現の低下及びミトコンドリア呼吸複合体IVの活性を示し,MtDNA欠失レベルも増加した。さらに,HFDによる治療は,出生前にLPSに曝露された子孫ラットにおいてこれらのミトコンドリア障害を悪化させた。まとめると,母親のLPS曝露は,成体子孫におけるHFDに反応して脂質異常症を強化し,これはミトコンドリア異常とコレステロール代謝の遺伝子発現の撹乱に関連するはずである。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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婦人科・産科の基礎医学 

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