抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】食道扁平上皮癌(ESCC)におけるSTAT3とE-カドヘリンの発現と臨床病理的相関,および食道扁平上皮癌の上皮間葉転換におけるその影響を研究する。【方法】RT-qPCRを用いて,食道扁平上皮癌患者50例におけるSTAT3とE-カドヘリン発現を検出した。STAT3とE-カドヘリンのmRNA発現の差を,癌/癌周辺正常組織の相対的な発現量で表し,臨床病理特徴との関係を分析した。4例の食道扁平上皮癌(ESCC)の組織標本を,単純無作為抽出法により抽出し,STAT3とE-カドヘリンの発現を測定した。RT-qPCRとウェスタンブロット法を用いて,3つの食道扁平上皮癌細胞株におけるSTAT3とE-カドヘリン発現を検出した。高発現の1株を選別し、STAT3小干渉RNAを実験群とし、二重鎖無義RNAトランスフェクションを対照群とし、STAT3とSTAT3の発現を検出した。E-cadherin発現水準の変化、細胞スクラッチ実験及びTranswell細胞浸潤実験により、実験群の細胞遊走と浸潤状況を測定した。計量資料は平均±標準偏差((x)±s)で表し、グループ間の比較はt検定を用いた。結果:50例の食道扁平上皮癌組織におけるSTAT3の相対的な発現量は1.87±0.71で、E-cadherinの相対的な発現量は0.63±0.28であった。隣接組織のSTAT3は0.56±0.45,E-cadhennは2.01±0.68であった。臨床病理特徴の分析により、食道扁平上皮癌におけるSTAT3の相対高発現、E-cadherinの相対的低発現程度は癌組織の浸潤深度、リンパ節転移と相関性がある(P<0.05)。05).癌組織におけるSTAT3の発現は,対応する隣接正常組織より高く,それぞれ0.28±0.06,0.05±0.02,P<0.05であった。癌組織におけるE-カドヘリンの発現は,対応する隣接正常組織におけるそれより低く,それぞれ0.27±0.07,0.59±0.09,P<0.05であった。高発現のEC109を実験用食道扁平上皮癌細胞株とし、RT-qPCRの結果、STAT3小干渉RNAトランスフェクション群のSTAT3発現は明らかに減少した。それぞれ0.85±0.24、3.01±0.20、P<0.05、同時にE-cadherinタンパク発現のアップレギュレーションは、それぞれ2.69±0.29、0であった。36±0.16,P<0.05;ウエスタンブロット法は,STAT3が,STAT3のSTAT3発現を阻害するのに,対照群のそれらと比較して,STAT3蛋白質発現を,有意に阻害することを示した(それぞれ,0.09±0.)。EC109細胞のE-カドヘリン発現は,それぞれ0.75±0.11と0.15±0であった(P<0.05)。05,P<0.05)。STAT3発現の下方制御後,細胞スクラッチ試験とTranswell細胞浸潤試験の結果は,EC109細胞中のSTAT3小干渉RNAトランスフェクション群の遊走率,および細胞浸潤が,細胞浸潤と浸潤の結果,有意に下方制御されたことを示した。浸潤細胞数は二重鎖無意味RNA群と比べ、いずれも低下したため、STAT3発現の下方制御後、遊走、浸潤能力はいずれも弱くなった(P<0.05)。結論:食道扁平上皮癌において、STAT3転写因子はE-cadherin発現の媒介により、上皮間葉転換表現型に影響を与え、腫瘍の遊走と浸潤に影響を与える。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
