ニューロテンシン受容体1の薬理学的活性化はマウス脳におけるメタンフェタミン誘導の線条体アポトーシスを抑制する【Powered by NICT】

Liu Qingkun; Liu Qingkun; Hazan Ariela; Grinman Eddie; Angulo Jesus A.; Angulo Jesus A.

文献

J-GLOBAL ID：201802231466959399 整理番号：18A0324413

ニューロテンシン受容体1の薬理学的活性化はマウス脳におけるメタンフェタミン誘導の線条体アポトーシスを抑制する【Powered by NICT】

Pharmacological activation of the neurotensin receptor 1 abrogates the methamphetamine-induced striatal apoptosis in the mouse brain

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資料名：
巻： 1659 ページ： 148-155 発行年： 2017年
JST資料番号： A0705B ISSN： 0006-8993 CODEN： BRREA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

メタンフェタミン(METH)は強い依存性と神経毒性特性を示す広く濫用されている精神刺激薬である。METHは線条体におけるドーパミン作動性末端および線条体ニューロンの神経毒性を誘導する。神経伝達物質に関する多くの情報にもかかわらず,神経ペプチドの役割はほとんど理解されていない。本研究では,マウスにおける線条体ニューロンのMETH誘発アポトーシスに及ぼす神経ペプチドニューロテンシンの役割を調べた。METH(30mg/kg,ip)の単回投与は線条体ニューロンの約15%の損失を誘導することを観察した。ニューロテンシン受容体1(PD149163,様々な用量でip)のアゴニストはMETH誘発線条体ニューロンのアポトーシスを減弱させた。定量的リアルタイムPCRを利用して,著者らは,対照と比較してMETHは線条体におけるpreproneurotensin mRNAレベルの96%の増加とニューロテンシン遺伝子発現をアップレギュレートすることを示した。NTR1作動薬(腹腔内注射)は2時間後METH注入で温熱療法を減弱させた温熱療法はMETH神経毒性の推定と重要な成分である。コア体温に影響を与えることなくニューロテンシンの役割を調べるため,我々は線条体にPD149163の定位注入を行い,この化合物維持は線条体におけるMETHが誘導するアポトーシスを減弱することを観測したが,脱離コア体温は影響を受けなかった。METH誘発ドーパミン終末の変性に及ぼすNTR1アゴニストの影響なかったが,ウエスタンブロットにより決定したチロシンヒドロキシラーゼレベルにより証明された。これらのデータは,神経ペプチドニューロテンシンを研究する必要があることを多様な機構を介してMETHにより誘発された線条体神経細胞アポトーシスを調節することを示す。さらに,その神経保護特性のために,ニューロテンシン受容体作動薬はMETH乱用といくつかの神経疾患の治療薬候補としての可能性を示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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中枢神経系

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