文献

J-GLOBAL ID：201802231531908720   整理番号：18A0485931

エンドサイトーシスと細胞内輸送に及ぼすアルツハイマー病のAβ40と42の異なる効果【Powered by NICT】

Differential Effects of Alzheimer’s Disease Aβ40 and 42 on Endocytosis and Intraneuronal Trafficking

著者 (8件)： Omtri Rajesh S. (Department of Pharmaceutics and Brain Barriers Research Center, College of Pharmacy, University of Minnesota, Minneapolis, MN, United States) ,  Thompson Kevin J. (Division of Biomedical Statistics and Informatics, Department of Health Sciences Research, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN, United States) ,  Tang Xiaojia (Division of Biomedical Statistics and Informatics, Department of Health Sciences Research, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN, United States) ,  Gali Chaitanya C. (Institute of Pathophysiology and Immunology, Medical University of Graz, Graz, Austria) ,  Panzenboeck Ute (Institute of Pathophysiology and Immunology, Medical University of Graz, Graz, Austria) ,  Davidson Michael W. (Department of Biological Science, National High Magnetic Field Laboratory, Florida State University, Tallahassee, FL, United States.) ,  Kalari Krishna R. (Division of Biomedical Statistics and Informatics, Department of Health Sciences Research, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN, United States) ,  Kandimalla Karunya K. (Department of Pharmaceutics and Brain Barriers Research Center, College of Pharmacy, University of Minnesota, Minneapolis, MN, United States)
資料名： Neuroscience  (Neuroscience)
巻： 373  ページ： 159-168  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0919A  ISSN： 0306-4522  CODEN： NRSCDN  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Aβペプチドの異常な神経蓄積はシナプス伝達に影響し,Alzheimer病(AD)脳における神経変性に寄与することが示された。神経細胞は,正常な生理的条件下でも脳細胞外空間からのアミロイドβ(Aβ)ペプチドを内在化すると,これらのエンドサイトーシス経路がAD進行中の間違って実施。AD脳に蓄積する有毒Aβ種への曝露は神経細胞エンドサイトーシスにおける摂動に寄与するという仮説を立てた。非認知症の個体におけるものと比較してAβを蓄積するAD患者脳領域におけるKEGGエンドサイトーシス経路遺伝子の実質的なダウンレギュレーションを示した。神経細胞におけるAβ40とAβ42摂動エンドサイトーシスと細胞内輸送の両方が,Aβ40はAβ42よりも大きな影響を及ぼした。さらに,Aβ40はAβ42のノイロン内取込とリソソーム蓄積,低リソソームpHでオリゴマ化する傾向を低下させた。Aβ40は神経変性と密接に関係し,細胞間脳の脆弱な領域を横切って伝播し最終的にアミロイドプラークとして核形成する安定なAβ42オリゴマーの有病率を低下させる可能性がある。結論として,高い脳AβレベルとAβ42:40比ADの初期段階で明らかはニューロン内輸送を混乱させ,AD脳におけるアミロイドペプチドの異常蓄積を強化し,ADの病因を駆動できた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ニューロン ,  オリゴマ ,  *Alzheimer病 ,  リソソーム ,  ペプチド ,  アミロイドβタンパク質 ,  ダウンレギュレーション ,  アミロイド斑 ,  *エンドサイトーシス ,  遺伝子 ,  オリゴマ化
準シソーラス用語： アミロイドβ42 ,  神経変性 ,  アミロイドβペプチド ,  *アミロイドβ40 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アミロイドベータペプチド ,  エンドサイトーシス ,  小胞輸送 ,  アルツハイマー病 ,  ニューロン内Aβ

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (4件)： エンドサイトーシス ,  細胞内輸送 ,  アルツハイマー ,  Aβ40