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J-GLOBAL ID：201802231543207081   整理番号：18A1778948

エンドソームG蛋白質共役受容体の治療標的化【JST・京大機械翻訳】

Therapeutic Targeting of Endosomal G-Protein-Coupled Receptors

著者 (4件)： Thomsen Alex R.B. (Departments of Surgery and Pharmacology, Columbia University College of Physicians and Surgeons, Columbia University in the City of New York, 21 Audubon Avenue, Room 209, New York City, NY 10032, USA) ,  Jensen Dane D. (Departments of Surgery and Pharmacology, Columbia University College of Physicians and Surgeons, Columbia University in the City of New York, 21 Audubon Avenue, Room 209, New York City, NY 10032, USA) ,  Hicks Gareth A. (Gastroenterology Drug Discovery Unit (GI DDU), Takeda Pharmaceuticals U.S.A. Inc., 35 Landsdowne Street, Cambridge, MA 02139, USA) ,  Bunnett Nigel W. (Departments of Surgery and Pharmacology, Columbia University College of Physicians and Surgeons, Columbia University in the City of New York, 21 Audubon Avenue, Room 209, New York City, NY 10032, USA)
資料名： Trends in Pharmacological Sciences  (Trends in Pharmacological Sciences)
巻： 39  号： 10  ページ： 879-891  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0924A  ISSN： 0165-6147  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： G蛋白質共役受容体(GPCR)は,細胞外リガンドを検出し,細胞内シグナルを伝達するヘテロ三量体G蛋白質を活性化する細胞膜で機能すると考えられている。結果として,薬物発見努力は,細胞表面GPCRsのアゴニストとアンタゴニストの同定に焦点を当てている。しかしながら,β-アレスチン(ARR)依存性脱感作およびエンドサイトーシスは,細胞膜におけるG蛋白質シグナリングを急速に停止させる。GPCRsはG蛋白質及びβARR依存性過程によりエンドソームからシグナルを継続できることを示した。細胞内シグナル伝達イベントの持続時間と位置を調節することにより,エンドソームにおけるGPCRは遺伝子転写とイオンチャンネル活性を含む非常に重要な過程を制御する。従って,細胞表面に加えてエンドソームにおけるGPCRは重要な治療標的として出現した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞膜 ,  脱感作 ,  エンドサイトーシス ,  高速度 ,  継続時間 ,  イオンチャンネル ,  細胞情報伝達 ,  *エンドソーム
準シソーラス用語： *G蛋白質共役型受容体 ,  アレスチン ,  リガンド ,  アゴニスト ,  アンタゴニスト ,  細胞表面 ,  *治療標的 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： エンドソーム ,  受容体輸送 ,  区画化シグナル伝達

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (3件)： エンドソーム ,  G蛋白質共役受容体 ,  治療標的