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J-GLOBAL ID：201802231659658974   整理番号：18A0781820

活性依存性のアーク発現とホメオスタシスシナプス可塑性はAngelman症候群のマウスモデルからニューロンで変化する【JST・京大機械翻訳】

Activity-Dependent Arc Expression and Homeostatic Synaptic Plasticity Are Altered in Neurons from a Mouse Model of Angelman Syndrome

著者 (2件)： Pastuzyn Elissa D. (Department of Neurobiology and Anatomy, University of Utah) ,  Shepherd Jason D. (Department of Neurobiology and Anatomy, University of Utah)
資料名： Frontiers in Molecular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Molecular Neuroscience (Web))
巻： 10  ページ： 234  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7082A  ISSN： 1662-5099  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Angelman症候群(AS)は,通常UBE3A遺伝子を含む染色体15の欠失または突然変異から生じる神経発達障害である。UBE3A蛋白質は蛋白質をユビキチン化し,それらを分解するために標的化するE3ユビキチンリガーゼである。シナプス可塑性の主要な調節因子である即時早期遺伝子ArcはUbe3Aの推定基質として同定されたが,Arcがbona fide E3リガーゼ基質であるかどうかについての報告は相反している。複数のアプローチを用いて,in vivoでArcとUbe3Aの間の物理的相互作用の証拠を見出さなかった。それにもかかわらず,Arcの活性誘導細胞内分布はUbe3a~m-/p+マウスの脳で変化し,シナプスでArcの異常濃度を示した。さらに,Arc転写の活性化は正常であるが,Arc蛋白質の安定性はUbe3a~m-/p+マウスから培養した海馬ニューロンの樹状突起において増強される。最後に,表面AMPA受容体のホメオスタシスシナプススケーリングは,Ube3a~m-/p+海馬ニューロンでは起こらず,Arc蛋白質を欠くニューロンを再構成した。Ube3Aは典型的なE3リガーゼ-基質相互作用においてArcと結合しないようであるが,アーク依存性シナプス可塑性はUbe3a~m-/p+マウスにおいて依然として変化し,ASで観察される認知障害の基礎となる可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 樹状突起 ,  突然変異 ,  細胞内分布 ,  遺伝子 ,  リガーゼ ,  *シナプス ,  ユビキチン化 ,  海馬 ,  タンパク質 ,  AMPA受容体 ,  *ホメオスタシス
準シソーラス用語： 海馬ニューロン ,  Arc ,  *Angelman症候群 ,  *シナプス可塑性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アーク ,  ホメオスタシススケーリング ,  Angelman症候群 ,  シナプス可塑性 ,  海馬

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (9件)： 活性 ,  依存性 ,  アーク ,  発現 ,  ホメオスタシス ,  シナプス可塑性 ,  Angelman症候群 ,  マウスモデル ,  ニューロン