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J-GLOBAL ID：201802231704827490   整理番号：18A0508946

ヒト白血病細胞の骨髄性分化におけるNM23ダウンレギュレーションおよびリゾホスファチジン酸受容体EDG2/lpa1アップレギュレーション【Powered by NICT】

NM23 downregulation and lysophosphatidic acid receptor EDG2/lpa1 upregulation during myeloid differentiation of human leukemia cells

著者 (5件)： Okabe-Kado Junko (Research Institute for Clinical Oncology, Saitama Cancer Center, 818 Komuro, Ina-machi, Saitama 362-0806, Japan) ,  Hagiwara-Watanabe Yuki (Suwa, Nagano, Japan) ,  Niitsu Nozomi (Oota, Tokyo, Japan) ,  Kasukabe Takashi (Department of Medical Education and Research, Faculty of Medicine, Shimane University, Izumo 693-8501, Japan) ,  Kaneko Yasuhiko (Research Institute for Clinical Oncology, Saitama Cancer Center, 818 Komuro, Ina-machi, Saitama 362-0806, Japan)
資料名： Leukemia Research  (Leukemia Research)
巻： 66  ページ： 39-48  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0017A  ISSN： 0145-2126  CODEN： LEREDD  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NM23遺伝子は多くの血液学的悪性腫瘍において過剰発現し,その過剰発現は治療上の不良転帰を予測した。NM23過剰発現は,白血病細胞の骨髄性分化を抑制すると考えられているが,分子機構は不明である。乳癌細胞では,リゾホスファチジン酸(LPA)受容体EDG2/lpa1はNM23-H1過剰発現によりダウンレギュレートされた,この相反発現パターンを抑制または誘導される細胞運動性/転移と関連していた。ここで著者らは,白血病細胞の骨髄分化時EDG2とNM23発現の関係を調べた。NM23発現は減少し,EDG2発現はHL-60,NB4とT HP-1白血病細胞のレチノイン酸(ATRA)誘導骨髄分化をall-trans中に増加した。さらに,骨髄分化は,エラグ酸,NM23活性の阻害剤により増強されたとき,この逆相関はより明白であった。対照的に,HELとK562細胞の赤血球分化時のEDG2とNM23発現の間の逆相関ではなかった。ATRAプラスLPAは白血病細胞の運動性だけでなく乳癌細胞EDG2依存に依存して増強した。これらの結果は,NM23とEDG2発現レベルに依存して白血病細胞の骨髄性分化と乳癌細胞の移動の間の共通の分子機構を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *分化 ,  *アップレギュレーション ,  治療法 ,  K562細胞 ,  *受容体 ,  *性分化 ,  *骨髄 ,  *ダウンレギュレーション ,  *ヒト ,  遺伝子 ,  細胞運動 ,  乳癌細胞 ,  分子機構 ,  過剰発現 ,  *白血病細胞

著者キーワード (5件)： NM23 ,  EDG2/lpa1 ,  ATRA ,  骨髄分化 ,  細胞運動性

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  白血病細胞 ,  骨髄 ,  性分化 ,  nm23 ,  ダウンレギュレーション ,  リゾホスファチジン酸受容体 ,  アップレギュレーション