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J-GLOBAL ID：201802231809392458   整理番号：18A0492456

mTORC1シグナル伝達:糖尿病β細胞における両刃の剣【Powered by NICT】

mTORC1 Signaling: A Double-Edged Sword in Diabetic β Cells

著者 (6件)： Ardestani Amin (University of Bremen, Centre for Biomolecular Interactions Bremen, Bremen 28359, Germany) ,  Lupse Blaz (University of Bremen, Centre for Biomolecular Interactions Bremen, Bremen 28359, Germany) ,  Kido Yoshiaki (Division of Diabetes and Endocrinology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe 650-0017, Japan) ,  Kido Yoshiaki (Division of Metabolism and Disease, Department of Biophysics, Kobe University Graduate School of Health Sciences, Kobe 654-0142, Japan) ,  Leibowitz Gil (Endocrinology and Metabolism Service and the Hadassah Diabetes Unit, Department of Medicine, Hadassah-Hebrew University Medical Center, Jerusalem 91120, Israel) ,  Maedler Kathrin (University of Bremen, Centre for Biomolecular Interactions Bremen, Bremen 28359, Germany)
資料名： Cell Metabolism  (Cell Metabolism)
巻： 27  号： 2  ページ： 314-331  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3108A  ISSN： 1550-4131  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ラパマイシン複合体1(mTORC1)の機構的標的は,細胞代謝,成長,および生存を制御する環境入力下流シグナル伝達経路を統合した代謝と栄養キューの中心的調節因子である。多くのin vitroおよびin vivo研究は,生理的条件下でのβ細胞の生存と増殖の調節におけるmTORC1の正の機能を報告したが,もっと最近の研究は,長期的には反対を示した。これは増加したβ細胞ストレスと代謝要求の条件下で糖尿病ランゲルハンス氏島β細胞におけるmTORC1の構成的不適当な過剰活性化により例示した。これらの最近の知見は,2型糖尿病におけるβ細胞障害の発生と進行における新たな重要なプレーヤーとしてのmTORC1の重要性を明らかにし,mTORC1は栄養過剰とインスリン抵抗性などの代謝ストレスに応答したβ細胞量と機能の調節における「二重端部の剣」として作用する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： インスリン抵抗性 ,  複合体 ,  Langerhans島 ,  *糖尿病 ,  アポトーシス ,  インスリン ,  代謝 ,  栄養素過剰 ,  2型糖尿病
準シソーラス用語： 代謝ストレス ,  調節因子 ,  伝達経路 ,  細胞代謝 ,  *インスリン分泌細胞 ,  *mTORC1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： mTOR ,  mTORC1 ,  mTORC2 ,  糖尿病 ,  すい臓 ,  β ,  細胞 ,  アポトーシス ,  インシュリン

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (5件)： mTORC1 ,  シグナル伝達 ,  糖尿病 ,  β細胞 ,  両刃