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J-GLOBAL ID:201802231896714071   整理番号:18A0275695

発光ダイオード療法による前処理は内皮一酸化窒素シンターゼ依存機序を介してマウスにおける虚血性脳損傷を減少させる【Powered by NICT】

Pretreatment with light-emitting diode therapy reduces ischemic brain injury in mice through endothelial nitric oxide synthase-dependent mechanisms
著者 (16件):
資料名:
巻: 486  号:ページ: 945-950  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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低レベル発光ダイオード療法(LED T)と光刺激は,神経学的および心理学的機能を調節する。本研究の目的は,虚血/再潅流後のマウス脳に及ぼすLED T前処理の効果を評価し,根本的な機構を調べることであった。虚血/再潅流脳損傷は中大脳動脈閉塞により誘導した。マウスは脳虚血2日前に1日2回LED Tを受けた。再潅流後,LED T群は,賦形剤群と比べて,LED Tと有意に高い脳血流を受けなかった損傷マウスと比較して有意に小さく,梗塞および浮腫容積,より少ない行動障害を示した。損傷マウス脳における内皮型一酸化窒素シンターゼ(eNOS)リン酸化の低いレベルが,著しくLED T前処理マウスにおける高いeNOSリン酸化を観察した。強化されたホスホeNOSはLY294002により阻害され,虚血脳に対するLED Tの影響はホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/Akt経路を介してeNOSリン酸化のアップレギュレーションに起因する可能性があることを示した。,梗塞または浮腫容積の減少はLED T前処理したeNOS欠損(eNOS~ / )マウスで観察された。まとめると,著者らは,LED Tによる前処理は,虚血誘発性の脳損傷の量を減少させたことを見出した。重要なことに,これらの効果はPI3K/Akt経路を介してeNOSリン酸化の刺激により仲介されたことを明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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中枢神経系  ,  循環系の基礎医学  ,  細胞構成体の機能  ,  心臓  ,  消炎薬の基礎研究 

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