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J-GLOBAL ID:201802231901508881   整理番号:18A0722345

イソフェルラ酸はミトコンドリア生存経路を介し,グリオキサラーゼ-1活性を増加させることにより,INS-1ラット膵臓β細胞におけるメチルグリオキサール誘導アポトーシスを減弱する【JST・京大機械翻訳】

Isoferulic acid attenuates methylglyoxal-induced apoptosis in INS-1 rat pancreatic β-cell through mitochondrial survival pathways and increasing glyoxalase-1 activity
著者 (5件):
資料名:
巻: 101  ページ: 777-785  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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メチルグリオキサール(MG)は,細胞および組織に有害な影響を及ぼす高度糖化最終産物(AGEs)に対する反応性前駆体である。また,Mgは膵臓β細胞機能不全とアポトーシスを引き起こす。天然に存在するけい皮酸誘導体であるイソフェルラ酸(IFA)は,抗糖化剤であると考えられている。しかし,MG誘導膵臓β細胞機能不全に及ぼすIFAの影響は不明のままである。本研究の目的は,INS-1膵臓β-細胞におけるMG誘発性のミトコンドリア機能不全とアポトーシスに対するIFAの保護作用を測定することであった。結果は,48時間の100μM IFAによるINS-1細胞の前処理が,MGが誘導する細胞生存性の低下とグルコース刺激インシュリン分泌(GSIS)の障害を防止することを示した。さらに,100μMのIFA前処理は,MGにより誘導された活性酸素種(ROS)の生成およびミトコンドリア脱共役蛋白質2(Ucp2)mRNA発現のアップレギュレーションも低下させた。さらに,IFA前処理はカスパーゼ-3活性のMG誘導増加を減少させ,アポトーシス細胞死の減少を示唆した。IFA(50~100μM)は,MGの解毒に対する主要酵素であるglyラーゼ1(GLO1)の活性を著しく増加させた。結果は,100μM IFAがINS-1細胞でのGLO1活性のMG誘導消失を保護することを示した。これらの知見は,IFA前処理が,ミトコンドリア生存経路を通して,そして,GLO1活性を増加させることによって,INS-1膵臓β細胞におけるMG誘発機能不全およびアポトーシスを注意することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  すい臓 
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