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J-GLOBAL ID:201802232069539192   整理番号:18A1356071

アリール炭化水素受容体はラットにおける下垂体-生殖腺軸の胎児ステロイド生成の減少による性的二形行動におけるダイオキシン誘発欠陥に不可欠である【JST・京大機械翻訳】

The aryl hydrocarbon receptor is indispensable for dioxin-induced defects in sexually-dimorphic behaviors due to the reduction in fetal steroidogenesis of the pituitary-gonadal axis in rats
著者 (9件):
資料名:
巻: 154  ページ: 213-221  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0128A  ISSN: 0006-2952  CODEN: BCPCA6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ダイオキシン類と関連する化学物質によって生成される多くの型の毒性効果は,アリール炭化水素受容体(AHR)の活性化後に起こる。著者らの以前の研究は,高毒性ダイオキシンである2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-p-ジオキシン(TCDD)による妊娠ラットの処理が,胎児期の精巣ステロイド生成を減少させるゴナドトロピンの下垂体発現を減衰させ,子孫が成熟に達した後の性的二形性行動の障害をもたらすことを示した。これらの障害に対するAHRの寄与を調べるために,AHRノックアウト(AhR-KO)Wistarラットに及ぼすTCDDの影響を調べた。妊娠AHRヘテロ接合ラットを妊娠日(GD)15で1μg/kgTCDDの経口投与量で与えたとき,TCDDは体重,性比およびリターサイズに影響することなく,GD20で雄野生型胎児における下垂体ゴナドトロピンおよび精巣ステロイド生成蛋白質の発現を減少させた。しかしながら,同じ欠損はAhR-KO胎児では起こらなかった。さらに,TCDDへの胎児曝露は野生型子孫においてのみ成体期に達した後の雄性行動の活性を損なった。また,雌の子孫において,胎児ゴナドトロピン生産だけでなく,成長後のサッカリン嗜好性のような性的二形性も野生型においてのみTCDDにより抑制された。興味あることに,TCDDの不在下で,AHRの欠失は,下垂体-生殖腺軸の胎児ステロイド生成と同様に,雄性行動を低下させた。これらの結果は,1)AHRが子孫の性的二形性行動においてTCDD産生欠陥に必要であるという新しい証拠を提供し,2)AHRシグナル伝達は成体期に達した後に性的二形性を獲得するための発生期のゴナドトロピン合成に役割を果たす。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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遺伝子発現  ,  酵素生理  ,  有機化合物の毒性  ,  その他の汚染原因物質 
タイトルに関連する用語 (11件):
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