抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:ヒト胃癌組織におけるHOXA5遺伝子の発現を検出し、HOXA5遺伝子の発現を妨害した後、胃癌細胞BGC823の遊走と浸潤能力の変化を観察し、HOXA5が胃癌へ遠隔転移する分子機構を解明するために新たな考え方を提供する。方法:リアルタイム定量PCR(qRT-PCR)、Western blot及び免疫組織化学などの技術により、胃癌組織におけるHOXA5遺伝子の発現を測定した。HOXA5遺伝子の過剰発現プラスミドを胃癌細胞BGC823に形質移入し,HOXA5発現をqRT-PCRとウェスタンブロット法により確認した。BGC823細胞の浸潤能力を,Transwell浸潤試験によって検出した。結果:収集した69例の新鮮な胃癌組織及び対応する癌周囲組織において、免疫組織化学は癌周辺組織の発現状況と比較して、胃癌組織の中で26例のHOXA5の発現は癌近傍組織より高く、比率は37.7%であった;qRT-PCRとWestern blotにより、癌の隣接組織に対して発見された。胃癌組織におけるHOXA5の発現レベルは著しく下方制御され(mRNAレベルは3倍に低下し、蛋白レベルは2倍に低下し、統計学的有意差があり、P<0.05)、BGC823細胞が過剰発現プラスミドをトランスフェクションした後、HOXA5の発現は上方制御された。HOXA5遺伝子を過剰発現したBGC823細胞の浸潤能力は低下した。結論:胃癌組織におけるHOXA5の発現は下方制御されるが、胃癌細胞BGC823におけるHOXA5の発現を増強することは細胞の浸潤能力を低下させ、HOXA5は胃癌の発生進行と浸潤、転移において癌抑制遺伝子の作用を発揮し、新たな治療標的とすることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】