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J-GLOBAL ID：201802232202185758   整理番号：18A0722332

長鎖非コードRNA TUG1はmiR-29bのダウンレギュレーションによりLPS処理H9c2細胞におけるアポトーシスと炎症反応を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA TUG1 inhibits apoptosis and inflammatory response in LPS-treated H9c2 cells by down-regulation of miR-29b

著者 (6件)： Zhang Haifang (Department of Pediatrics, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, 272011, China) ,  Li Hui (Department of Pediatrics, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, 272011, China) ,  Ge Ang (Department of Pediatrics, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, 272011, China) ,  Guo Enyu (Department of Pediatrics, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, 272011, China) ,  Liu Shuxia (Department of Pediatrics, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, 272011, China) ,  Zhang Lijuan (Department of Pediatrics, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, 272011, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 101  ページ： 663-669  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心筋炎は,小児および成人における心血管罹患率および死亡率に対する重要な原因である。lncRNAタウリン上方制御遺伝子1(TUG1)は,腫瘍および肝障害における細胞アポトーシスおよび炎症において重要な役割を果たす。本研究は,LPS損傷H9c2細胞におけるTUG1の役割を調査し,基礎となる分子機構を調査することを目的とした。H9c2細胞をLPSで刺激し,炎症性損傷を誘発した。TUG1の発現は一過性トランスフェクションにより変化した。細胞生存率とアポトーシス細胞率をCCK-8分析とフローサイトメトリー分析によってそれぞれ検出した。炎症反応は,qRT-PCRとELISAを用いて炎症性サイトカインのレベルを検出することによって測定した。さらに,ウェスタンブロット分析を行い,NF-κBとJAK/STATシグナル伝達経路のアポトーシスと活性化に関連するコア因子の発現レベルを評価した。LPS曝露は細胞生存率を低下させたが,H9c2細胞における細胞アポトーシスと炎症を増強した。さらに,TUG1発現はLPS損傷H9c2細胞で下方制御された。TUG1過剰発現は,H9c2細胞におけるLPS誘導傷害を減弱させ,細胞生存率の増大,アポトーシス細胞率の低下,アポトーシス因子と炎症性サイトカインのレベルの低下を示した。逆に,TUG1阻害は反対の効果を発揮した。より重要なことに,TUG1はmiR-29bの発現を負に調節し,miR-29b模倣体は,LPS刺激H9c2細胞におけるNF-κBおよびJAK/STATシグナル伝達経路の細胞生存率,アポトーシス,炎症および不活性化に対するTUG1過剰発現の影響を遮断した。本研究は,TUG1がmiR-29bをダウンレギュレーションし,NF-κBおよびJAK/STAT経路を阻害することにより,LPS損傷H9c2細胞において抗アポトーシスおよび抗炎症性の役割を果たすことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *炎症 ,  アップレギュレーション ,  ウェスタンブロット法 ,  NFκB ,  *アポトーシス ,  フローサイトメトリー ,  腫瘍 ,  消炎作用 ,  *ダウンレギュレーション ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  JAK/STAT ,  細胞生存率 ,  *H9c2細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： TUG1 ,  miR-29b ,  アポトーシス ,  炎症 ,  NF-κBとJAK/STATシグナル伝達経路 ,  心臓細胞

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (9件)： 長鎖非コードRNA ,  TUG1 ,  miR-29b ,  ダウンレギュレーション ,  LPS ,  H9c2細胞 ,  アポトーシス ,  炎症反応 ,  阻害