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J-GLOBAL ID:201802232279892966   整理番号:18A0975594

肺癌モデルにおいて抗腫瘍特性を有するインターフェロン刺激遺伝子のカスケードセットを上方制御するヒトバソヌリン2【JST・京大機械翻訳】

Human basonuclin 2 up-regulates a cascade set of interferon-stimulated genes with anti-cancerous properties in a lung cancer model
著者 (7件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 18  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:ヒトバスコヌクリン2(BNC2)は,まだ未同定の方法で複数の癌における腫瘍抑制因子として作用する。肺癌におけるBNC2遺伝子の役割と発現はまだ研究されていない。【方法】BNC2発現を,A549およびBEAS-2B細胞株ならびに肺癌組織において研究した。A549細胞におけるBNC2の一過性トランスフェクションの効果を研究するために,Illina配列分析と生存率分析を用いた。影響を受けた経路とネットワークを同定するために,不正確な経路分析とg:プロファイラを適用した。RT-qPCRを用いてアレイ結果を検証した。【結果】著者らは,非癌性肺組織およびBEAS-2B細胞と比較して,それぞれ非小細胞肺癌組織および肺癌細胞系A549におけるBNC2のmRNA発現の減少を示した。さらなるアレイ解析は,A549細胞へのBNC2のトランスフェクションが139の遺伝子の発現増加と13の遺伝子のダウンレギュレーションをもたらすことを示した。経路分析は,アップレギュレーションされた遺伝子の半分がインターフェロン/シグナル伝達物質と転写シグナル伝達経路の活性化因子からであることを明らかにした。XAF1およびOASファミリーのインターフェロン刺激および腫瘍抑制遺伝子を含む遺伝子の選択されたセットの差次的発現は,RT-qPCRにより確認された。さらに,BNC2の過剰発現はA549細胞の増殖を阻害することを示した。結論:著者らのデータは,ヒトBNC2がIFN調節遺伝子のサブセットの活性化因子であり,それにより腫瘍抑制因子として作用する可能性があることを示唆する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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遺伝子操作 
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