文献

J-GLOBAL ID：201802232283985009   整理番号：18A0153521

Mcl-1のアップレギュレーションは肝細胞癌細胞におけるJQ1誘発抗癌活性を阻害する【Powered by NICT】

Upregulation of Mcl-1 inhibits JQ1-triggered anticancer activity in hepatocellular carcinoma cells

著者 (30件)： Zhang Hua-Peng (Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Hua-Peng (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Hua-Peng (Henan Key Laboratory of Digestive Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Hua-Peng (Zhengzhou Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Diseases and Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Gong-Quan (Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Gong-Quan (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Gong-Quan (Henan Key Laboratory of Digestive Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Gong-Quan (Zhengzhou Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Diseases and Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Yi (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Yi (Department of Orthopaedic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Guo Wen-Zhi (Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Guo Wen-Zhi (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Guo Wen-Zhi (Henan Key Laboratory of Digestive Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Guo Wen-Zhi (Zhengzhou Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Diseases and Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Jia-Kai (Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Jia-Kai (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Jia-Kai (Henan Key Laboratory of Digestive Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Jia-Kai (Zhengzhou Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Diseases and Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Jie (Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Jie (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Jie (Henan Key Laboratory of Digestive Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Li Jie (Zhengzhou Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Diseases and Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Lv Jian-Feng (Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Lv Jian-Feng (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Lv Jian-Feng (Henan Key Laboratory of Digestive Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Lv Jian-Feng (Zhengzhou Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Diseases and Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Shui-Jun (Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Shui-Jun (Open and Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Surgery and Digestive Organ Transplantation at Henan Universities, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Shui-Jun (Henan Key Laboratory of Digestive Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China) ,  Zhang Shui-Jun (Zhengzhou Key Laboratory of Hepatobiliary & Pancreatic Diseases and Organ Transplantation, Zhengzhou, Henan, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 495  号： 4  ページ： 2456-2461  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ブロモドメインおよび余分末端(BET)蛋白質阻害剤は有望な癌治療剤である。しかし,腫瘍細胞はしばしばBET阻害剤に対する耐性を生じ,その治療可能性を大きく制限した。肝細胞癌(HCC)細胞におけるBET阻害剤の耐性の基礎をなす機構を研究するために,ここではRNA配列解析によりBcl-2ファミリーメンバーの遺伝子発現に及ぼすBET阻害剤JQ1の影響を調べ,JQ1による急性処置はH CCLM3とBEL7402細胞株におけるMcl-1のアップレギュレーションを誘導することを見出した。JQ1誘発Mcl-1アップレギュレーションは,定量的逆転写ポリメラーゼ鎖反応およびウエスタンブロット解析により確認,mRNAと蛋白質レベルの両方であった。RNA干渉によるMcl-1の阻害は,複数のHCC細胞株においてJQ1誘発カスパーゼ-3活性化,ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼの開裂及びアポトーシス細胞死誘導を劇的に高めた。さらに,サイクリン依存性キナーゼ阻害剤と組み合わせたJQ1はMcl-1の発現を減少させ,H CCLM3とBEL7402細胞株における大量のアポトーシス細胞死を誘発することを毒性濃度でフラボピリドール。まとめると,これらのデータは,Mcl-1はHCC細胞におけるBET阻害剤耐性に対する主な貢献者であり,Mcl-1をダウンレギュレートできる薬の併用はヒトH CCの治療可能性を促進する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  RNA干渉 ,  遺伝子発現 ,  *肝細胞癌 ,  タンパク質 ,  毒性 ,  アポトーシス ,  *抗腫瘍作用 ,  *アップレギュレーション ,  ウェスタンブロット法 ,  PCR法 ,  腫瘍細胞 ,  治療法
準シソーラス用語： 細胞株 ,  阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： BET阻害剤 ,  Mcl-1 ,  肝細胞癌 ,  アポトーシス

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： Mcl-1 ,  アップレギュレーション ,  肝細胞 ,  癌細胞 ,  誘発 ,  抗癌活性 ,  阻害