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J-GLOBAL ID:201802232312541575   整理番号:18A0260209

in vitroでアミロイドβペプチドで処理した海馬ニューロンにおけるSNKとSPARシグナル伝達経路の変化【Powered by NICT】

The SNK and SPAR signaling pathway changes in hippocampal neurons treated with amyloid-beta peptide in vitro
著者 (6件):
資料名:
巻: 63  ページ: 43-48  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0895A  ISSN: 0143-4179  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アミロイドβペプチド(Aβ)はAlzheimer病の主要な原因であると信じられている。多くの研究は,Aβが樹状突起棘の形態学的および機能的変化を引き起こす,シナプス機能障害をもたらすことを実証したが,シナプス機能への損傷に及ぼすAβの効果は完全には理解されていない。脊椎関連Rap GTPアーゼ活性化蛋白質(SPAR)はシナプスの活性依存性リモデリングの重要な調節因子であり,成熟した樹状突起棘形成とスパイン成熟の維持の両方に決定的に関与している。血清で誘導可能なキナーゼ(SNK)はセリン/トレオニンキナーゼのポロ様ファミリーの活性誘導性メンバーである。SNKによるRasとRapの協調的調節は恒常的可塑性と記憶に重要である。ラットは海馬にAβ_1 40を注入した以前の研究は,SNKとSPARシグナル伝達経路はシナプス安定性を調節することにより中枢神経系におけるAβ誘導興奮毒性損傷に重要な役割を果たしている可能性があることを示した。SNKとSPARシグナル伝達経路はラット初代神経細胞におけるAβ誘導神経毒性に関与していたかどうかを調べるために設計した。Aβ処理後の初代海馬ニューロンにおけるSNKとSPARのmRNAと蛋白質発現レベルを測定し,基礎となる機構を調べるためにSNKをノックダウンするためにRNA干渉を用いた。SNKとSPARの発現はAβ処理により変化し,SNKとSPARシグナル伝達経路はAβにより誘導された海馬ニューロンにおける樹状突起棘への損傷に関与する可能性があることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 
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