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J-GLOBAL ID:201802232413381646   整理番号:18A0612864

十二指腸空腸バイパス手術による浸潤マクロファージにおけるNLRP3インフラマソームの不活性化は2型糖尿病におけるβ細胞機能の改善を仲介する【Powered by NICT】

Deactivation of the NLRP3 inflammasome in infiltrating macrophages by duodenal-jejunal bypass surgery mediates improvement of beta cell function in type 2 diabetes
著者 (7件):
資料名:
巻: 81  ページ: 1-12  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0230B  ISSN: 0026-0495  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満外科手術は,膵臓β細胞機能を改善し,それにより2型糖尿病(T2DM)の寛解となった。しかし,この現象の基礎となる特異的メカニズムを明らかにすることである。本研究の目的は,浸潤マクロファージにおける3(NLRP3)インフラマソームを含むNod様受容体ファミリーピリンドメインは十二指腸空腸バイパス(DJB社)手術後のβ細胞機能の調節において重要な役割を果たすという仮説を試験することである。DJB社と偽手術は高脂肪食(HFD)とストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病Sprague-Dawley(SD)ラットで行った。体重,飼料摂取量,ブドウ糖負荷試験(GTT)は,指示された時点で測定された。ベータ細胞のアポトーシスは,末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ仲介dUTPニック末端標識(TUNEL)アッセイにより測定した。もラットモデルにおけるマクロファージ含量とNLRP3発現を評価した。DJB社手術後に行ったマクロファージ再構成。ベータ細胞機能とNLRP3インフラマソーム経路は野生型マクロファージ再構成群とNLRP3ノックダウンマクロファージ再構成群で再評価した。DJB社手術群ラットは耐糖能の迅速かつ持続的な改善を示した。ベータ細胞のアポトーシスの減少と改善された分泌機能はDJB社手術群で観察された。浸潤マクロファージにおけるNLRP3インフラマソーム経路もDJB社手術後に抑制された。さらに,NLRP3ノックダウンマクロファージ再構成群における持続的DJB社により獲得された糖尿病寛解,野生型マクロファージで再構成した群で消失した。浸潤マクロファージにおけるNLRP3インフラマソーム不活性化はDJB社手術後に著明なβ細胞機能改善に関与している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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