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J-GLOBAL ID:201802232421950971   整理番号:18A0275953

カタラーゼはラット肝臓におけるプリン異化作用を介してエタノール酸化を増加させる【Powered by NICT】

Catalase increases ethanol oxidation through the purine catabolism in rat liver
著者 (3件):
資料名:
巻: 137  ページ: 107-112  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0128A  ISSN: 0006-2952  CODEN: BCPCA6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肝エタノール酸化はその濃度に応じて増加し,アルコールデヒドロゲナーゼ(ADH)の近飽和レベルに上昇する,NADHの再酸化は,肝臓によるエタノール代謝における律速となっている。アデノシンはin vivoおよびin vitroの両条件下における肝エタノール酸化を増加させることができ;増強はミトコンドリアへの細胞質還元当量の輸送を加速するヌクレオシドの容量に関連した,りんご酸-アスパラギン酸シャトル成分の細胞内分布を修飾した。本研究では,非-ADH経路により仲介される肝臓エタノール酸化に対するアデノシンと他のプリンの推定効果を検討した。高精密切断ラット肝スライスのモデルを用いて,エタノール酸化の顕著な増加は,プリン分解経路の種々の中間体とインキュベートした肝切片における,アデノシンからの尿酸(175 230%,対照以上)した。これらのうち,尿酸が最も強い付着力を(230%),キサンチン効果は,はっきりしなかった(対照の178%)であった。増強は4-メチルピラゾールにより消失し,効果はアルコールデヒドロゲナーゼとは無関係であることを示した。逆に,カタラーゼ阻害剤アミノトリアゾールは完全に影響を消失し,この増強されたエタノール酸化はカタラーゼ活性により仲介されることを指摘した。はカタラーゼ活性に必要なH_2O_2はキサンチンオキシダーゼによる(低)キサンチンの酸化とウリカーゼによる尿酸の酸化に由来すると結論した。現在と以前のデータは,代謝条件に依存して,アデノシンは異なる経路を介してエタノールの代謝を促進できる可能性があることを提案した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  生体防御と免疫系一般 
物質索引 (6件):
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