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J-GLOBAL ID:201802232478274506   整理番号:18A1202617

ホモシステインは血管平滑筋細胞におけるオートファジーの抑制を介してET_B受容体をアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Homocysteine up-regulates ETB receptors via suppression of autophagy in vascular smooth muscle cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 119  ページ: 13-21  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0269A  ISSN: 0026-2862  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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オートファジーの変化は,心血管疾患(CVDs)に関係する。ホモシステイン(Hcy)は,血管平滑筋細胞(VSMCs)におけるエンドセリン型B(ET_B)受容体を上方制御する。しかし,オートファジーがVSMCsにおけるET_B受容体のHcy誘導アップレギュレーションに関与するかどうかは不明である。本研究は,HcyがVSMCsにおいてオートファジーを阻害することによってET_B受容体を上方制御するという仮説を調べるために設計された。Hcyは,ラット上腸間膜動脈(SMA)を,AICAR,ラパマイシンまたはMHY1485の存在下および不在下で24時間,内皮なしで処理した。サルホトキシン6c(S6c)(ET_B受容体作動薬)に対する収縮反応を,感受性ミオグラフを用いて研究した。蛋白質発現のレベルをウェスタンブロット分析を用いて測定した。LC3Bの点状染色を共焦点顕微鏡を用いて免疫蛍光法により行った。結果は,HcyがAMPKを阻害し,mTORを活性化し,オートファジーを阻害し,ET_B受容体蛋白質発現のレベルと内皮なしのSMAにおけるS6cへのET_B受容体仲介収縮反応を増加させたことを示した。しかしながら,これらの効果はAICARまたはラパマイシンにより逆転した。さらに,MHY1485は,Hcyの存在下で,AICAR阻害ET_B受容体媒介収縮反応およびET_B受容体蛋白質発現のレベルを上方制御した。結論として,このことは,Hcyが,AMPKにおけるAMPKにおけるオートファジーを阻害することにより,ET_B受容体を上方制御することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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血管系  ,  細胞膜の受容体 
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