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J-GLOBAL ID:201802232546823926   整理番号:18A2079922

アルギニンはSIRT1/AMPK経路を介して速収縮から緩徐収縮への骨格筋線維型形質転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

Arginine promotes skeletal muscle fiber type transformation from fast-twitch to slow-twitch via Sirt1/AMPK pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 61  ページ: 155-162  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,マウスおよびC2C12筋管における骨格筋繊維型形質転換に及ぼすアルギニンの影響を検討した。著者らのデータは,マウスにおけるアルギニンの食餌性補給が,遅いミオシン重鎖(MyHC),トロポニンI-ss,サーチュイン1(Sirt1)およびペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-γ共活性化因子-1α(PGC-1α)蛋白質発現を有意にアップレギュレーションし,同様に迅速MyHC蛋白質発現を有意にダウンレギュレーションすることを示した。C2C12筋管において,アルギニンは遅いMyHCの蛋白質レベルと遅いMyHC陽性細胞の数を有意に増加させ,同様に速いMyHCの蛋白質レベルと速いMyHC陽性細胞の数を有意に減少させた。また,アルギニンはコハク酸デヒドロゲナーゼおよびリンゴ酸デヒドロゲナーゼの活性を増加させ,マウスおよびC2C12筋管における乳酸デヒドロゲナーゼの活性を低下させることを示した。ここでは,AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)がマウスおよびC2C12筋管でアルギニンにより活性化されることを見出した。しかしながら,化合物CによるAMPK活性の阻害は,C2C12筋管における遅いMyHCおよび速いMyHC発現に及ぼすアルギニンの影響を有意に減弱した。最後に,EX527によるSirt1発現の阻害は,ホスホAMPKと遅いMyHCの蛋白質レベルのアルギニン誘導増加,一酸化窒素シンターゼ(NOS)のmRNAレベルとNOSとNOの含量,ならびに迅速MyHC蛋白質レベルの低下を減弱することを示した。まとめると,著者らの知見はアルギニンがSirt1/AMPK経路を介して速筋から遅筋への骨格筋繊維型スイッチングを促進することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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動物の代謝と栄養一般  ,  免疫反応一般  ,  遺伝子発現 
物質索引 (1件):
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