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J-GLOBAL ID:201802232880112679   整理番号:18A0104647

食道扁平上皮癌Eca109細胞におけるPI3K/AKT/mTORシグナル経路のLSD1に対する調節作用【JST・京大機械翻訳】

Regulation effects of PI3K/AKT/mTOR signaling pathway on LSD1 in Eca109 cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 52  号:ページ: 531-535  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3561A  ISSN: 1671-6825  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;食道扁平上皮癌Eca109細胞におけるPI3K/AKT/mTORシグナル伝達経路のLSD1に対する調節作用を検討する。方法;異なる濃度のPI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路阻害剤LY294002(0.5,1.0,5.0,10.0,20.0と50.0μmol/L),RAD001(0.05,0.50,5.00,10.00,20.00と50.00μmol/L)でEca109細胞を24,48時間処理した。細胞増殖をCCK-8試験によって検出した。次に,0,10,20μmol/LのLY294002またはRAD001によって,24時間または20μmol/LのLY294002またはRAD001を処理することによって,異なる時間(0~72時間)におけるEca109細胞を処理した。PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路因子,LSD1およびヒストンH3K4me2の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果;LY294002とRAD001による処理後,食道扁平上皮癌細胞の増殖は抑制され,濃度の増加に伴い,抑制効果は増加した(P<0.05)。LY294002は,Eca109細胞におけるp-p70S6Kの発現を阻害し,Raptor,Rictor,p-Akt(Ser473),およびヒストンH3K4me2の発現を上方制御した。一方,RAD001はRaptor,Rictor,p-p70S6Kの発現を抑制し,p-Akt(Ser473)の発現を増加させ,LSD1発現を下方制御し,ヒストンH3K4me2の発現を上方制御した(P<0.05)。結論;PI3K/AKT/mTORシグナル経路はLSD1に対して調節作用がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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