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J-GLOBAL ID：201802233069874686   整理番号：18A0263400

JAK/STAT媒介誘導p21によるin vivoアロマターゼ阻害剤耐性乳癌のIFITM1抑制ブロック増殖と浸潤【Powered by NICT】

IFITM1 suppression blocks proliferation and invasion of aromatase inhibitor-resistant breast cancer in vivo by JAK/STAT-mediated induction of p21

著者 (15件)： Lui Asona J. (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Kansas Medical Center, USA) ,  Lui Asona J. (The University of Kansas Cancer Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Geanes Eric S. (Department of Cancer Biology, University of Kansas Medical Center, USA) ,  Geanes Eric S. (The University of Kansas Cancer Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Ogony Joshua (Department of Cancer Biology, University of Kansas Medical Center, USA) ,  Ogony Joshua (The University of Kansas Cancer Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Behbod Fariba (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, USA) ,  Behbod Fariba (The University of Kansas Cancer Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Marquess Jordan (University of Kansas Medical Center School of Medicine, USA) ,  Valdez Kelli (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, USA) ,  Valdez Kelli (The University of Kansas Cancer Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Jewell William (The University of Kansas Cancer Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Tawfik Ossama (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, USA) ,  Lewis-Wambi Joan (Department of Cancer Biology, University of Kansas Medical Center, USA) ,  Lewis-Wambi Joan (The University of Kansas Cancer Center, Kansas City, KS 66160, USA)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 399  ページ： 29-43  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インターフェロン誘導膜貫通蛋白質1(IFITM1)は,腫瘍進行とDNA損傷耐性と関連していることをインターフェロン刺激遺伝子(ISG)のファミリーに属するが,内分泌耐性におけるその役割は知られていない。ここでは,臨床病期とIFITM1発現と94種のエストロゲン受容体(ER)陽性乳腺腫瘍の組織マイクロアレイからなる内分泌療法に対する反応不良を相関した。IFITM1の過剰発現はAI耐性MCF-7:5C細胞株で確認し,AI感受性MCF-7細胞では見られなかった。本研究では,乳癌の同所性(乳房脂肪パッド)とマウス乳腺の導管内(MIND)モデルはin vivoでの腫瘍増殖と浸潤を評価した。AI耐性MCF-7:5C細胞におけるIFITM1のレンチウイルスshRNAノックダウンは,腫瘍増殖と浸潤性または誘導性の細胞死を減少させたが,野生型MCF-7細胞におけるIFITM1の過剰発現はエストロゲン非依存性増殖を促進し,それらの悪性表現型を増強した。機構の研究は,MCF-7:5C細胞におけるIFITM1の損失はp21転写,発現および細胞核局在性JAK/STAT活性化により仲介されるを著しく増加させたことを示した。これらの知見は,IFITM1の過剰発現は乳癌進行に寄与し,IFITM1標的化は抗内分泌疾患患者への治療的に有益である可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ターゲティング ,  表現型 ,  *浸潤 ,  インターフェロン ,  *乳房腫瘍 ,  細胞核 ,  遺伝子 ,  膜貫通タンパク質 ,  患者 ,  エストロゲン受容体 ,  治療法 ,  乳腺 ,  MCF7細胞 ,  感受性
準シソーラス用語： 過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アロマターゼ阻害剤抵抗性 ,  インターフェロン誘導遺伝子 ,  マウス乳腺管内モデル ,  p21 ,  JAK/STATシグナル伝達

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： JAK ,  Stat ,  誘導 ,  p21 ,  アロマターゼ阻害剤 ,  耐性 ,  乳癌 ,  増殖 ,  浸潤