文献
J-GLOBAL ID:201802233128272302   整理番号:18A0088000

長鎖非コードRNA DLX6AS1はmiR 203a/MMP-2経路を調節することにより肝細胞癌発癌を悪化させる【Powered by NICT】

Long non-coding RNA DLX6-AS1 aggravates hepatocellular carcinoma carcinogenesis by modulating miR-203a/MMP-2 pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 96  ページ: 884-891  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
長鎖非コードRNA(lncRNA)は複数の腫瘍形成,特に肝細胞癌(HCC)を調節することを確認広くした。本研究では,著者らは,HCC発癌におけるlncRNA DLX6AS1の役割を調べることを目的とする。初期実験の結果は,DLX6AS1発現レベルは,隣接する正常組織と比較してH CC組織試料の60例でアップレギュレートされることを見出した。DLX6AS1の異所性過剰発現はHCC患者の予後不良を示した。機能喪失実験はDLX6AS1ノックダウンはin vitroでHCC細胞の増殖,移動および浸潤を阻害し,in vivoでの腫瘍増殖を低下させることを明らかにした。生物情報学的分析は,miR 203aは,潜在的にDLX6AS13′-UTRを標的とすることが予測され,miR 203aおよびDLX6AS1の間の相互作用を示唆した。さらに,miR 203aもMMP-2mRNAの3′-UTR,ルシフェラーゼレポーター分析により検証されたを対象とした。まとめると,著者らの研究は,臨床検体および細胞実験におけるDLX6AS1の発癌性役割を発見し,潜在的DLX6AS1/miR 203a/MMP 2経路を示した。結果と知見は,HCC腫瘍形成に新しい洞察を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

前のページに戻る