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J-GLOBAL ID:201802233144874793   整理番号:18A2073999

慢性軽度低酸素症は血液脳関門におけるラミニン111および411およびラミニン受容体α6β1インテグリンの発現を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Chronic mild hypoxia increases expression of laminins 111 and 411 and the laminin receptor α6β1 integrin at the blood-brain barrier
著者 (3件):
資料名:
巻: 1700  ページ: 78-85  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖蛋白質のラミニンファミリーは血管の基底層の主要構成要素であり,内皮分化と血液脳関門(BBB)安定性の促進において基本的役割を果たす。マウスが8%O_2に2週間曝露された慢性軽度低酸素症(CMH)は,内皮増殖,血管新生,動脈形成およびタイトジャンクション蛋白質の発現増加を含む中枢神経系(CNS)における強い血管リモデリング反応を誘導し,血管完全性の増強を示唆する。以前の研究は,血管分化とBBB安定性の促進におけるラミニンの重要な役割を強調しているので,本研究の目的は,CMHが脳血管におけるラミニンとそれらの細胞表面受容体の発現に影響するかどうかを決定することであった。著者らの研究は,CMHの14日以上にわたって,脳の血管が特異的なラミニンサブユニットα1およびα4の強いアップレギュレーションを示し,α2またはα5ラミニンサブユニットの発現レベルにおける識別可能な変化を伴わずに,それぞれラミニン111および411の発現増加に対応していることを明らかにした。これは,ラミニン受容体α6β1インテグリンの著しい内皮アップレギュレーションを伴ったが,他のラミニン受容体α1β1インテグリンまたはdystroグリカンの変化はなかった。血管分化と安定性の促進におけるラミニンの有益な役割に照らして,これらのデータはラミニン-α6β1インテグリン軸のアップレギュレーションがBBB安定性の増強をもたらす軽度低酸素により誘発される分子応答の一部であることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  神経の基礎医学 

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