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J-GLOBAL ID：201802233424016724   整理番号：18A2150055

イソリキリチゲニン媒介p62/SQSTM1誘導は結腸直腸癌細胞におけるカスパーゼ8活性化の減弱を介してアポトーシスの可能性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Isoliquiritigenin-mediated p62/SQSTM1 induction regulates apoptotic potential through attenuation of caspase-8 activation in colorectal cancer cells

著者 (3件)： Jin Hao (Institute of Pharmaceutical Research and Development, College of Pharmacy, Wonkwang University, Jeonbuk 54538, Republic of Korea) ,  Seo Geom Seog (Digestive Disease Research Institute, Wonkwang University College of Medicine, Jeonbuk 54538, Republic of Korea) ,  Lee Sung Hee (Institute of Pharmaceutical Research and Development, College of Pharmacy, Wonkwang University, Jeonbuk 54538, Republic of Korea)
資料名： European Journal of Pharmacology  (European Journal of Pharmacology)
巻： 841  ページ： 90-97  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0841A  ISSN： 0014-2999  CODEN： EJPHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： イソリキリチゲニン(ISL)は種々の癌細胞型において抗癌特性を示す天然フラボノイドである。しかしながら,その抗癌活性に関与する正確な機構は完全には解明されていない。本研究では,結腸直腸癌(CRC)細胞におけるISL仲介アポトーシス機構を調べた。ISLはヒトHCT-116細胞でアポトーシスを誘導し,p62/SQSTM1 mRNAと蛋白質発現の顕著な誘導を引き起こした。同様に,ISLはin vivo腫瘍増殖を強く阻害し,異種移植腫瘍組織におけるp62/SQSTM1発現を誘導した。p62/SQSTM1 siRNAトランスフェクション研究において,ISL誘導p62/SQSTM1発現は,カスパーゼ8活性化を低下させることにより,ISL仲介アポトーシスを減弱させた。ISLはHCT-116細胞に対する5-フルオロウラシル(5-FU)のアポトーシス効果を増強した。しかしながら,ISL誘導p62/SQSTM1発現は,5-FUとISLの併用により誘導されたアポトーシスの能力も低下させた。結果は,ISL誘導p62/SQSTM1アップレギュレーションがCRC細胞におけるカスパーゼ8活性化の減衰を介し,ISL仲介アポトーシス能に影響することを示す。これらの知見は,ISL仲介アポトーシスの分子基盤の理解を広げた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *カスパーゼ ,  siRNA ,  mRNA ,  *腫瘍細胞 ,  トランスフェクション ,  *アポトーシス ,  異種移植 ,  抗腫瘍作用 ,  ヒト ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： HCT116細胞 ,  蛋白質発現 ,  *カスパーゼ8 ,  *結腸直腸癌 ,  *p62 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： イソリキリチゲニン ,  大腸癌細胞 ,  アポトーシス ,  p62/SQSTM1 ,  カスパーゼ-8 ,  5-フルオロウラシル

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (12件)： イソリキリチゲニン ,  p62 ,  SQSTM1 ,  誘導 ,  結腸直腸 ,  癌細胞 ,  カスパーゼ8 ,  活性化 ,  減弱 ,  アポトーシス ,  可能性 ,  調節