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J-GLOBAL ID:201802233456635899   整理番号:18A0973903

ポリI:CはIL-8を介してHACATケラチノサイトの集団的移動を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Poly I:C induces collective migration of HaCaT keratinocytes via IL-8
著者 (8件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 19  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7306A  ISSN: 1471-2172  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】遅延創傷治癒は,患者のクオリティオブライフ(QOL)を低下させる。したがって,創傷治癒のメカニズムを理解することは,より良い管理のために不可欠である。しかし,創傷治癒における先天性免疫の役割はこれまで知られていない。最近,創傷治癒におけるTLR3の関与が評価されている。ポリリボイノシン-ポリリボシチジル酸(ポリI:C;ウイルスdsRNAに対する代替物およびToll様受容体3のリガンド)の全身投与は,in vivoで創傷治癒を増強する。本研究の目的は,特に再上皮化における自然免疫とヒト創傷治癒の間の関連の理解を改善することである。【結果】本研究は,ポリI:Cがスクラッチ分析において集団HaCaT細胞遊走を有意に加速することを示した。ポリI:CはIL-8とbFGF産生を増加させ,抗IL-8抗体はポリI:Cによる遊走を有意に阻害した。ヒト組換えIL-8も集団HaCaT細胞移動を加速した。免疫蛍光分析と酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)も,ポリI:CがEカドヘリン蛋白質レベルを低下させ,ビメンチン蛋白質レベルを増加させ,抗IL-8抗体がこの効果を逆転させることを明らかにした。対照的に,Snail1の核/サイトゾル蛋白質比は,全ての試験条件で変化しなかった。【結論】著者らの所見は,ポリI:CがIL-8の自己分泌/パラクリン分泌およびその後の不完全上皮間葉移行(EMT)を介して集団HaCaT細胞遊走を促進することを示した。著者らの知見は,再上皮化における先天性免疫系の調節による創傷治癒のための新しい戦略を提供する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能 
引用文献 (58件):
  • Adv Wound Care (New Rochelle); NorLeu-Angiotensin (1-7) [DSC127] as a Therapy for the Healing of Diabetic Foot Ulcers; KE Rodgers, LL Bolton, S Verco, GS DiZerega; 4; 2015; 339-45; 10.1089/wound.2014.0609; CR1;
  • Age Ageing; The cost of pressure ulcers in the UK; G Bennett, C Dealey, J Posnett; 33; 2004; 230-5; 10.1093/ageing/afh086; CR2;
  • J Invest Dermatol; Toll-like receptors in wound healing: location, accessibility, and timing; MR Dasu, RR Isseroff; 132; 2012; 1955-58; 10.1038/jid.2012.208; CR3;
  • Piccinini AM, Midwood KS. DAMPening inflammation by modulating TLR signalling. Mediators of inflammation. 2010;2010:672395.
  • J Mol Med (Berl); Toll-like receptors, wound healing, and carcinogenesis; J Kluwe, A Mencin, RF Schwabe; 87; 2009; 125-38; 10.1007/s00109-008-0426-z; CR5;
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タイトルに関連する用語 (5件):
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