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J-GLOBAL ID:201802233513754919   整理番号:18A0324009

破骨細胞分化の調節およびサイトリンカー蛋白質プレクチンによるアクチン環形成【Powered by NICT】

Regulation of osteoclast differentiation and actin ring formation by the cytolinker protein plectin
著者 (7件):
資料名:
巻: 489  号:ページ: 472-476  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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破骨細胞は骨マトリックスを吸収し骨とカルシウムホメオスタシスを維持する細胞である。アクチン環は破骨細胞による骨吸収に必須であることを特徴的なアクチン構造である。チロシンキナーゼSrc欠損破骨細胞はアクチン環を形成しないこのようにして,Srcは破骨細胞におけるアクチン環形成のための重要な分子である。しかし,Srcはアクチン環形成を制御するかは完全には理解されていない。免疫沈降及び液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析によるSrc結合蛋白質としてサイトリンカー蛋白質プレクチンを同定した。プレクチンは巨大な蛋白質(>500 kDa)であり,アクチンとチューブリンに結合することにより細胞骨格を調節する。は破骨細胞におけるプレクチンの発現と役割を評価した。プレクチンは破骨細胞におけるアクチン環に近いSrc発現と共局在した。さらに,プレクチンはSrcによるチロシンリン酸化した。分化とアクチン環形成はプレクチンのダウンレギュレーションにより阻害された。これらの結果は,破骨細胞の分化とアクチン環形成Src結合を介してプレクチンのための重要な役割を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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骨格系  ,  細胞構成体の機能 

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