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J-GLOBAL ID：201802233545918012   整理番号：18A0331410

ニューロテンシン調節は肝細胞癌におけるEGFRの過剰発現と活性化を誘導し,エルロチニブおよびソラフェニブに対する反応を回復させる【Powered by NICT】

Neurotensin regulation induces overexpression and activation of EGFR in HCC and restores response to erlotinib and sorafenib

著者 (8件)： Wu Zherui (INSERM UMRS 1007, Universite Paris Descartes, 75270 Paris Cedex 06, France) ,  Galmiche Antoine (Biochemistry Department, Centre de Biologie Humaine (CBH), CHU Amiens Sud, 80054 Amiens, France) ,  Liu Jin (INSERM UMRS 1007, Universite Paris Descartes, 75270 Paris Cedex 06, France) ,  Stadler Nicolas (INSERM UMRS 1007, Universite Paris Descartes, 75270 Paris Cedex 06, France) ,  Wendum Dominique (Pathology Department AP-HP Hopital Saint-Antoine, Sorbonne Universites, UPMC Univ Paris 06, UMR_S938, St Antoine Research Center, F-75012 Paris, France) ,  Segal-Bendirdjian Evelyne (INSERM UMRS 1007, Universite Paris Descartes, 75270 Paris Cedex 06, France) ,  Paradis Valerie (Pathology Department CHU Beaujon, 92110 Clichy, France) ,  Forgez Patricia (INSERM UMRS 1007, Universite Paris Descartes, 75270 Paris Cedex 06, France)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 388  ページ： 73-84  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝細胞癌(HCC)は,後期診断と治療処理の欠如のために癌死の第三の主要原因である。と治療応答を予測する,腫瘍攻撃性を促進する因子の同定は,HCC患者の管理を最適化するための手段である。ニューロテンシン(NTS)とその高親和性受容体(NTSR1)の複合体は種々の癌の腫瘍増殖と転移過程を誘導することが示されている。本論文では,NTSとニューロテンシン受容体(NTSR)1はH CCの管理を支援することができることを提案した。NTS/NTSR1の同時発現は予後不良と相関し,HCC患者の50%であった。ニューロテンシン受容体(NTSR)1発現はWnt/β-カテニン経路の変化と正に相関したことを示した。その活性化は,腫瘍進行を促進するEGFR運転者活性化を生成し,HCC腫瘍細胞を感作するTKI,ソラフェニブなど。NTS/NTSR1複合体は,HCCに対する潜在的薬物標的である,HCC進行に関与する細胞事象の連鎖の上流調節因子であるからである。もHCC患者管理を改善するためのソラフェニブのためのセラノスティックバイオマーカーとして使用することができた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 複合体 ,  *肝細胞癌 ,  最適化 ,  患者 ,  腫瘍細胞 ,  親和性 ,  *EGF受容体 ,  腫瘍 ,  *ニューロテンシン ,  分子標的治療薬
準シソーラス用語： 腫瘍進行 ,  βカテニン ,  予後不良 ,  ニューロテンシン受容体 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ニューロテンシン ,  肝細胞癌 ,  EGFR ,  エルロチニブ ,  ソラフェニブ ,  癌進行

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： ソラフェニブ

タイトルに関連する用語 (10件)： ニューロテンシン ,  調節 ,  肝細胞癌 ,  EGFR ,  過剰発現 ,  活性化 ,  誘導 ,  エルロチニブ ,  ソラフェニブ ,  回復