文献
J-GLOBAL ID:201802233618016714   整理番号:18A0924868

ニコチンにより誘導されるMCF7癌細胞の運動性と浸潤性の増加はERKリン酸化の阻害を介してメラトニンにより消失する【JST・京大機械翻訳】

Increase in motility and invasiveness of MCF7 cancer cells induced by nicotine is abolished by melatonin through inhibition of ERK phosphorylation
著者 (23件):
資料名:
巻: 64  号:ページ: e12467  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2656A  ISSN: 0742-3098  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
正常MCF-10Aと低悪性乳癌細胞(MCF7)の両方におけるERK経路の活性化を通して,ニコチンは運動性と侵襲性の増加を促進する。メラトニンは,ほとんど完全にERKリン酸化を阻害することにより,これらの効果を拮抗する。メラトニンは非刺激細胞に影響を及ぼさないので,メラトニンはニコチン誘導活性化の下流においてERK活性化に対抗する可能性がある。この知見は,メラトニンがERKリン酸化に対するニコチン刺激を結び付ける未知の中間因子を標的とすることにより,おそらくERKリン酸化を阻害することを示唆する。さらに,ERK活性化の下流で,メラトニンは,正常なビンキュリン濃度を回復させながら,ファシンとカルパイン活性化を有意に減少させる。メラトニンはまた,全体的な細胞骨格構造を再構成し,侵襲的な膜突起を消失させることによりニコチン効果に対抗する。加えて,メラトニンはニコチン依存性ROCK1/ROCK2活性化を減少させ,細胞収縮性と運動性をさらに阻害した。メラトニンはERK阻害に起因すると考えられるが,メラトニンは他のERK非依存性効果,すなわちコロニン,コフィリンおよび細胞骨格成分を含む付加的分子および構造因子の直接的調節を介している可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る