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J-GLOBAL ID：201802233640145471   整理番号：18A2061931

miR-200a-3pの減少はCBLを直接標的化することにより腎臓癌の増殖と移動の重要な調節因子である【JST・京大機械翻訳】

Decreased miR-200a-3p is a key regulator of renal carcinoma growth and migration by directly targeting CBL

著者 (18件)： Ding Meng (Department of Clinical Laboratory, Jinling Hospital, State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Ding Meng (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Sun Xinlei (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zhong Jinsha (Department of Clinical Laboratory, Jinling Hospital, State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zhong Jinsha (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zhang Cuiping (Department of Clinical Laboratory, Jinling Hospital, State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zhang Cuiping (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Tian Yaping (Department of Clinical Laboratory, Jinling Hospital, State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Tian Yaping (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Ge Jingping (Department of Urology, Jinling Hospital, Nanjing University School of Medicine, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zhang Chen-Yu (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zen Ke (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Wang Jun-Jun (Department of Clinical Laboratory, Jinling Hospital, State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Wang Jun-Jun (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zhang Chunni (Department of Clinical Laboratory, Jinling Hospital, State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Zhang Chunni (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Wang Cheng (Department of Clinical Laboratory, Jinling Hospital, State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China) ,  Wang Cheng (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Jiangsu Engineering Research Center for MicroRNA Biology and Biotechnology, Nanjing University School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 119  号： 12  ページ： 9974-9985  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 新しい証拠は,マイクロRNA(miRNA)調節不全が発癌に寄与することを明らかにしたが,腎細胞癌(RCC)におけるそれらの役割の基礎となる機構は不明である。本研究の目的はRCCとmiR-200a-3p発現の関連を分析し,RCCにおけるmiR-200a-3pの潜在的新規標的遺伝子,機能及び機構を理解することであった。MiR-200a-3p発現レベルは,最初に定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応およびRCC組織試料の対におけるin situハイブリダイゼーションにより測定した。次に,潜在的miR-200a-3p標的遺伝子を,コンピュータ支援アルゴリズム,ルシフェラーゼレポーターアッセイおよびウェスタンブロット分析の組み合わせを用いて分析した。最後に,RCC腫瘍形成におけるmiR-200a-3pの生物学的役割を,異種移植マウスモデルを用いたin vivoと同様に,5-エチニル-20-デオキシウリジン,アポトーシス分析およびトランスウェルアッセイによりin vitroで検討した。著者らの結果は,miR-200a-3pが正常な隣接組織と比較してRCC組織で著しく下方制御され,CBLがmiR-200a-3pの直接標的であることを示した。miR-200a-3pとCBLの間の逆相関がRCC組織試料で観察された。機構的研究により,RCC細胞系におけるmiR-200a-3pの異所性発現は細胞増殖及び遊走を抑制し,in vitro及びin vivoにおいてCBLを直接阻害することにより細胞アポトーシスを強制したが,miR-200a-3pのサイレンシングは反対の効果をもたらした。さらに,過剰発現CBLはmiR-200a-3p過剰発現により誘導された効果を消失させた。まとめると,著者らの結果はmiR-200a-3p/CBL調節軸がRCC病因の基礎となる新しい機構であり,RCCにおける候補バイオマーカーおよび治療標的として役立つ可能性があることを示している。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポトーシス ,  細胞増殖 ,  ダウンレギュレーション ,  in situハイブリダイゼーション ,  バイオマーカー ,  病因 ,  ウェスタンブロット法 ,  ルシフェラーゼ ,  in vitro実験 ,  異種移植 ,  *ターゲティング ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  レポーターアッセイ ,  標的遺伝子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  移動 ,  miR-200a-3p ,  増殖 ,  腎細胞癌

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： Cbl ,  標的化 ,  腎臓癌 ,  増殖 ,  調節因子