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J-GLOBAL ID:201802233808633465   整理番号:18A0718337

マウスにおける虚血ストレス誘発性機械的アロディニアにおける脊髄HMGB1の役割の証拠【JST・京大機械翻訳】

Evidence of a role for spinal HMGB1 in ischemic stress-induced mechanical allodynia in mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 1687  ページ: 1-10  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは以前に,脊髄高移動度群box-1(HMGB1)が中枢性脳卒中後疼痛(CPSP)の誘導において重要な役割を果たすことを示した。HMGB1はTLR4またはRAGEを介して炎症および疼痛を悪化させることが報告されている。さらに,ミクログリアおよび星状細胞のようなグリア細胞と疼痛増悪およびHMGB1の間の関係も注目されている。この研究では,脊髄グリア細胞とその受容体TLR4またはRAGEを含むHMGB1シグナリングの間の相互作用がCPSPの誘導に直接関わるかを検討した。脊髄HMGB1発現は両側頚動脈閉塞(BCAO)後3日目に増加し,脊髄ミクログリアと星状細胞は明らかに活性化された。HMGB1はニューロンと共存したが,BCAO後のミクログリアおよび星状細胞とは共存しなかった。Rhodobacter sphaeroides(LPS-RS,TLR4拮抗剤)および低分子量ヘパリン(LMWH拮抗剤)からのリポ多糖類の髄腔内(i.t.)注射は,BCAO後3日目に機械的異痛を有意に遮断した。脊髄ミクログリアおよび星状細胞のBCAO誘導活性化は,抗HMGB1モノクローナル抗体(mAb)およびLPS-RS投与により抑制された。加えて,N-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル[非選択的一酸化窒素合成酵素(NOS)阻害剤]の注射は,BCAOの3日後に機械的異痛を有意に遮断した。抗HMGB1 mAb,LPS-RSおよびLMWHの投与は,BCAO後3日目に脊髄のNOS活性の増加を有意に阻害した。これらの結果は,脊髄グリア細胞とHMGB1/TLR4/NOSまたはHMGB1/RAGE/NOSの間の相互作用がCPSPの誘導に直接関与することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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