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J-GLOBAL ID:201802233968430999   整理番号:18A0654813

骨肉腫細胞株におけるドキソルビシン耐性とミスマッチ修復遺伝子1遺伝子メチル化の関係【JST・京大機械翻訳】

The relationship between mismatch repair gene 1 gene methylation and adriamycin resistance of osteosarcoma
著者 (2件):
資料名:
巻: 34  号: 11  ページ: 1851-1854  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ミスマッチ修復遺伝子1(hMLH1)遺伝子のプロモーターメチル化と骨肉腫のアドリアマイシン耐性(ADR)細胞株MG63/ADRのADR薬剤耐性との関連性を検討する。【方法】MG63およびMG63/ADR細胞の増殖に及ぼす,それぞれ,0,2,4,8,16,32μmol/LのADRの影響を,MTT法およびフローサイトメトリーによって検出し,MG63/ADR細胞におけるADRの耐性指数を測定した。5-アザ-2’-デオキシシチジンのMG63/ADR細胞に対する毒性作用及びMG63/ADR細胞に対して、0、50,100μmol/Lの5-アザ-2’-デオキシシチジンで48時間処理した後、ADRの半数抑制濃度及び薬剤耐性指数を測定した。結果:MG63とMG63/ADR細胞のADRに対する抑制濃度はそれぞれ(2.28±0.12)μmol/Lと(11.18±0.11)μmol/Lで、MG63/ADRの薬剤耐性指数は4.90であった。5-アザ-2’-デオキシシチジンによる48時間,50μmol/Lの5-アザ-2’-デオキシシチジンを,MG63/ADR細胞の非毒性用量として用い,100μmol/Lの5-アザ-2’-デオキシシチジンを,低毒性の用量として用いた。MG63/ADR細胞の毒性は,低用量および低用量の5-アザ-2’-デオキシシチジン処理後に,それぞれ,(6.18±0.13)μmol/Lおよび(4.42±0.12)μmolに減少した。/L;薬剤耐性指数は,それぞれ1.81,2.53であった。【結論】hMLH1遺伝子プロモーターのメチル化は,骨肉腫MG63/ADR細胞のADR耐性に関与している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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抗腫よう薬の基礎研究 
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