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J-GLOBAL ID：201802234034299603   整理番号：18A1909557

外因性硫化水素はFOXO1経路を介して糖尿病性心筋症の発生を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Exogenous hydrogen sulfide attenuates the development of diabetic cardiomyopathy via the FoxO1 pathway

著者 (10件)： Ye Peng (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Gu Yue (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zhu Yan-Rong (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Chao Yue-Lin (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Kong Xiang-Quan (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Luo Jie (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Ren Xiao-Min (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zuo Guang-Feng (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zhang Dai-Min (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Chen Shao-Liang (Department of Cardiology, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 233  号： 12  ページ： 9786-9798  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:以前の研究は,外因性硫化水素が酸化ストレス,炎症およびアポトーシスを阻害することにより糖尿病性心筋症(DCM)の発症を軽減することを示唆している。しかしながら,基礎となる機構は完全には理解されていない。転写因子Forkheadボックス蛋白質O(FoxO1)の核発現と機能は心血管疾患と関連しており,DCMにおけるFoxO1の重要性が注目されている。本研究は,DCMにおける硫化水素(H_2S)と核FoxO1の間の相互作用を研究するために設計した。【方法】ストレプトゾトシンの腹腔内投与により成体雄C57BL/6Jマウスに糖尿病を誘導し,12週間H_2Sドナー硫化ナトリウムで処理した。H9C2心筋芽細胞系と新生児ラット心筋細胞(NRCMs)を,Akt阻害剤MK-22062HClによる前処理の有無にかかわらず,高グルコース(HG)曝露前にゆっくり放出するH_2SドナーGYY4137で処理した。正常および糖尿病マウスのH9C2細胞,NRCMsおよび心臓組織において,FoxO1蛋白質リン酸化および細胞内局在化の変化を測定した。糖尿病マウスにおける心臓構造と機能を,心エコー検査と組織学的分析によって評価し,対照動物におけるそれらと比較した。【結果】心エコーおよび組織病理学的データは,外因性H_2Sが心臓機能を改善し,糖尿病マウスにおける心肥大および心筋線維症を減弱させることを示した。また,H_2Sは,心臓組織およびNRCMsにおけるHG誘発酸化ストレスおよびアポトーシスを改善した。加えて,H_2Sはin vitroおよびin vivoでFoxO1燐酸化および核排除を誘導し,この機能はMK-22062HClにより阻害されなかった。FoxO1増強FoxO1転写活性における3つの部位のアラニン置換突然変異とその後の外因性H_2Sによる処理はHG誘導核保持を妨げることができなかった。結論:著者らのデータは,H_2Sが心臓細胞におけるFoxO1の新しい調節因子であることを示し,DCMの進行を阻害するH_2Sの可能性を支持する証拠を提供する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  心臓肥大 ,  心筋細胞 ,  酸化ストレス ,  アポトーシス ,  *糖尿病 ,  ドナー ,  タンパク質 ,  in vitro実験 ,  炎症 ,  転写因子 ,  心臓 ,  *硫化水素 ,  成体
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Akt ,  糖尿病心筋症 ,  FOXO1 ,  硫化水素

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (5件)： 硫化水素 ,  FoxO1 ,  経路 ,  糖尿病性心筋症 ,  減弱